精神分裂症的病因
1.遗传因素：对于精神分裂症的遗传因素，不少研究支持精神分裂症是多因素遗传，即这种遗传是由许多基因的积累作用造成的。精神分裂症的发生是遗传的易感性和环境因素共同作用的结果。
2.神经生化研究：
(1)多巴胺假说：根据多巴胺假说，精神分裂症是多巴胺在某些突触部位的过量活动所造成的，或者是多巴胺数量增多，或是突触后多巴胺受体过多，或是多巴胺受体由于某些原因变得过度敏感而造成的。
(2)5-HT假说：尸检表明，精神分裂症患者的前额叶皮质5-HT2A受体密度减少，而5-HT1A受体密度增加。
(3)乙酰胆碱能假说：乙酰胆碱在几个脑区内都有抗多巴胺能的效应，在精神分裂症前驱期，多巴胺能增加，乙酰胆碱也代偿性地增加，但乙酰胆碱本身能引起阴性症状，故此期主要表现为情感迟钝、行为退缩。在急性期，多巴胺进一步增加，乙酰胆碱失代偿，引起阳性症状，在用抗精神病药阻断多巴胺能后，阳性症状得到控制，但增高的乙酰胆碱恢复比多巴胺慢，故此期主要表现为阴性症状和精神病后抑郁。
(4)去甲肾上腺素能假说：认为精神分裂症病人的去甲肾上腺素功能亢进。
(5)谷氨酸假说：认为精神分裂症病人的谷氨酸能低下。
(6)γ-氨基丁酸能假说：认为精神分裂症病人的γ-氨基丁酸能低下。
3.大脑及脑影像学研究：大多数病人尸体大脑解剖发现，病人的脑结构异常主要出现在颞叶一边缘区和前皮质。更多的结果则是应用CT，MRI对活着的精神分裂症病人进行研究得出的。这些研究发现，一些精神分裂症病人尤其是男性病人的后脑室增大，边缘结构体积减少，提示脑组织的破坏和萎缩。越来越多的证据表明精神分裂症的起因与神经发育的失调有关。
4.社会心理因素：
(1)早期的心理创伤、心理诱因和生活事件：各种形式的儿童期虐待引起的儿童的退缩性行为被认为与精神分裂症的发生有关。同正常人相比，精神分裂症病人患病前负担过重的生活境遇更为常见。目前认为，应激性生活事件是精神分裂症发病的一个因素，但它既非必要条件，也非充分条件。
(2)心理学对精神分裂症病因的研究：心理动力学认为，在神经症病人中，自我受到防御机制的保护，而在精神分裂症病人中自我则被挫败。弗洛伊德认为，在对自我的把握不足时，高度发展的自我就无法守住他的全部界线，潜意识就会在自我失控之处入侵。倒退至早期的自我状态之后，他的进一步变化如受到限制，这种状态则保持下去，并由此引出了精神分裂症的三个最重要特征：
①非现实性侵袭，即表现出受压抑的潜意识内容的泛滥，或表现为与潜意识相关的妄想体验。
②这种侵袭可使自我逃脱，退行至早期发育阶段。表现为说话口齿不清，不讲卫生等。
③对自我界线的把握不足可进一步导致现实性与非现实性的混淆，由此引起概念、抽象及整合性思维障碍。新心理分析学派强调人与人之间的相互关系及焦虑的作用，他们认为精神分裂症是起源于人的焦虑并以混乱的方式对待他人的一种病态的状态。
5.心理病理学研究：
(1)思维形式障碍：许多临床心理学家认为，思维形式障碍是由于联系的松弛造成的。在和一个人交流时，人们会产生许多种连接他们自己固有观念和所要谈的观念的心理联系。但在说出话来之前，人们会编辑整理这些联系，选择出最切题的一种而抛弃其他的联系。而精神分裂症病人的这种选择过程被破坏了，因此他们说话时无法切题。
(2)妄想：德国的精神病学家认为，事实上，妄想的内容也是源于现实的，绝大部分也会出现在健康人的体验中。然而健康人在任何时候都可转变自己的想法，可以转变参照体系或判别标准。
(3)幻听：研究者认为幻听的产生是由于患者不能区分真实的感觉和想象。
6.认知功能研究：目前，研究者已经发现并接受这样一个观点：就整体而言，精神分裂症病人在所有认知功能领域都存在明显的缺陷。
7.产前和产后的因素：有研究表明，产科并发症对胎儿的大脑发育有着不利的影响，与健康人相比，精神分裂症病人有产科并发症的病史可能性更大。另一个增加精神分裂症危险性的产前因素是母亲的感染。近来的研究发现，产后的大脑损伤也会增加精神分裂症的危险性。
精神分裂症的治疗
对精神分裂症的治疗，基于对其病因不同角度的认识，目前有许多不同的治疗手段。大多数临床治疗家都认为治疗的前提是详细的精神病理检查，并且很多时候这种检查不必急于立即做出结论，而应密切