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阿尔茨海默病（AlzheimerDisease，AD）是暮年人罕见的神经系统变性疾病，是呆板最罕见的病因。
典范的病理特色是：
1.脑减弱和脑室增添
2.神经元遗失
3.大脑皮层和海马中的淀粉样斑块
4.tau卵白太甚磷酸化的神经原纤维缠结
（右图：AD患者的大脑皮层减弱、脑室增添）
（箭头：淀粉样斑块）
临床特色为隐袭起病、施行性智能没落，多伴随品行改动。普遍病症接连掘起，病程时常为5～10年。《暮年神经病学》对AD的病因与病发机制、临床体现、扶助检验、诊断及诊疗施行归纳归纳。
病因与病发机制
病因于今仍不明晰，当今有多种学说，包罗：神经*性损伤、习染、炎症响应、氧化应激、和免疫性能毛病等。也也许包罗处境要素。
临床体现
（1）回顾妨碍
回顾妨碍是诊断呆板的必备前提。回顾流程包罗编码、积存、调回和复活。编码与注视力、场景要素相关。积存触及对材料解析、对照和归纳等流程。调回是将积存的材料叫醒到意识中的流程。其妨碍时常伴随积存妨碍。复活指将追思的回顾材料运用于其余认知运动中。比如，思想、言语和誊录等。
（2）言语妨碍
要紧体现为言语实质空洞、反复和拖累。言语性能伤害可分为3个方面，即找词（WordFinding）手腕、句法学识和叙述（Discourse）手腕。
（3）视觉空间感知妨碍
体现为对空间机关的鉴别妨碍。画钟检验可透露视觉空间感知妨碍（本平台有表明）。
（4）失认症
多指对人面目遗失辨识手腕（或辨识手腕下落），而这类难题限于非眼力损伤而至的。
（5）施行性能妨碍
指的是动机判定、笼统思想等性能浮现妨碍。施行性能妨碍是呆板的罕见体现（购物无奈找零钱，无奈用电器），与额叶或相关的皮质下通路性能妨碍相关。
（6）其余妨碍平衡：
空想（财帛被偷、配头出轨）、幻觉（看到死去的亲人，屋内有人）、情绪妨碍（苦闷体现、面无神色）、进击动做、生涯规律平衡（不喜好洗沐，夜游走）、其余动做妨碍（扯衣服）
扶助检验
1.影象学检验
（1）机关性脑成像检验
要紧包罗磁共振成像（MagneticResonanceImaging，MRI）和策画机断层照相（ComputedTomography，CT）。
（2）性能性脑成像检验
解析大脑糖代谢或脑血流，进而直接响应神经元的运动。当今罕用的两种核医学办法是正电子发射断层照相（PET）和单光子发射策画机断层照相（SPECT）。他日也也许会有近红外光fNIR的探测。
2.脑脊液与生化检验
脑脊液Aβ-42断根率，Tau卵白等。再有血液探测，方针之一是用以消除病*源习染的呆板病症体现。
3.神用心境学检验
可发掘认知性能伤害，罕用量表有：浅近精力形态量表（MMSE）、长谷川呆板量表（HDS）、韦氏成人智气力表（WAIS）、Hachinski缺血积分（HIS）和临床呆板评定量表（CDR）。在阿尔茨海默病中，回顾性能受损最严峻，而短期回顾又比某些持久回顾轻易受损。才智检验发掘操纵智商对AD最敏锐。
诊断
普遍根据是隐袭性起病，施行性智能没落，回顾妨碍、认知妨碍与精力病症显然，神经性能缺失病症柔和和典范影象学改动。
当今，阿尔茨海默病的诊断依然依托消除法，即先遵循临床体现做出呆板的诊断，尔后对病史、病程、体魄检验和扶助检验的材料施行归纳解析，消除非凡起源（比如梅*）引发的呆板后，才华得出AD的临床诊断。
但是，确诊AD有赖于脑布局病理检验。
《华夏精力妨碍分类计划与诊断准则》第三版（CCMD-3，）的AD诊断准则下列：
1）切合器质性精力妨碍的诊断准则。
2）通盘性智能性伤害。
3）非卒中而至。
4）非其余躯体疾病而至。
5）下列特色可援手诊断但非必备前提：
①失语、失认和失用。
②淡薄、或易激惹失控。
③脑减弱影象证明
6）神经病理学证明。
诊疗
（1）认知病症
胆碱酯酶压制剂（AChEIs）是钻研得至多的一类药物，也是到当今为止临床证明疗效对照好的药物。临床上应用的胆碱酯酶压制剂要紧有下列几种：
?多奈哌齐（安理申），推举肇始剂量是5mg/d，1周后剂量可增添至10mg/d。
?重酒石酸卡巴拉汀，可给药2次/d，推举剂量为6～12mg/d。
?加兰他敏，给药2次/d，推举剂量24mg/d。
?石杉碱甲，罕用剂量是0.15～0.3mg/d。
（对照-四个认知药物在华夏获批的适应症）
（2）精力动做病症：抗精力病药（针对精力病性病症，如幻觉、空想和激动进击动做）、抗苦闷药、抗焦炙药、就寝诊疗药物。
预后
因当今的诊疗办法都不能灵验制止阿尔茨海默病的掘起，但仍该维持主动诊疗。一个排队钻研显示：维持用药的，对照换药或停药，能带来更好的认知获益。
（胆碱酯酶压制剂：维持用药5年对照换药的MMSE评分，MMSE分数越高，认知改进成绩越佳。）
阿尔茨海默病的病程约5～10年，有报导显示可更长。患者多死于并发症，如肺部习染、褥疮和深静脉血栓构成等。照看更为要紧。
（原文：医脉通，经删编与插图）
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