一、注意缺陷多动障碍概述
注意缺陷多动障碍（AttentionDeficitHyperactivityDisorder,ADHD），在国内俗称“多动症”，是儿童期常见的一类心理障碍，表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。
国内外调查发现患病率约3%~7%，男性明显多于女性，男女比约为4~9:1。一般情况下随年龄增长、大脑成熟度提高，症状会逐渐缓解，部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。
二、ADHD的历史
-GeorgeStill描述了ADHD症状。
–Bradley；苯丙胺。
–哌甲酯开发。
–轻微脑功能障碍。
–Clements将注意列为儿童的一种缺陷。
–注意缺陷障碍伴或不伴多动(DSM-III)。
–注意缺陷多动障碍(DSM-III-R)。
–DSM-IV更新的诊断标准。
三、ADHD的精神障碍分类
（一）国际精神与行为障碍分类第十版（ICD-10）：
器质性（包括症状性）精神障碍；
使用精神活性物质所致的精神及行为障碍；
精神分裂症、分裂型及妄想性障碍；
心境（情感性）障碍；
神经症性、应激性及躯体形式障碍；
伴有生理障碍及躯体因素的行为综合征；
成人的人格与行为障碍；
精神发育迟滞；
心理发育障碍；
通常发生于儿童及少年期的行为及精神障碍；
待分类的精神障碍。
（二）中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-III）：
器质性精神障碍；
精神活性物质所致精神障碍或非成瘾物质所致精神障碍；
精神分裂症和其他精神病性障碍；
情感性精神障碍（心境障碍）；
癔症、严重应激障碍和适应障碍、神经症；
心理因素相关生理障碍；
人格障碍、习惯与冲动控制障碍和性心理障碍；
精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍；
童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍；
其他精神障碍和心理卫生情况。
四、ADHD的病因
（一）遗传因素
具有高度遗传性，遗传率大约为40%，全基因组关联分析结果及明显的家族聚集性均表明ADHD是一种多基因疾病。神经特异性转录因子DAT1基因和多巴胺受体（DR）D4基因同特定脑区的活性、神经心理学任务表现和对哌甲酯的反应存在相关，被认为是ADHD潜在的生物标志物。
（二）环境因素
生命早期应激是促成ADHD样症状的重要环境因素，影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的高位调节中枢海马区神经细胞的增殖分化。患者更易于为环境和精神压力所影响。
孕期及围产期因素在ADHD的发病中亦占有重要的作用，产前及新生儿时期各种因素造成的缺血缺氧反应通路基因过久表达可提高ADHD的风险。
产前应激和糖皮质激素（GC）过度暴露，增加成年后对神经精神疾病的易感性。
同时母亲患抑郁症是ADHD儿童品行障碍严重程度的预测因素。
（三）大脑结构和功能异常ADHD患儿存在前额叶皮质发育的滞后，同时前额叶-纹状体及前额叶-杏仁核环路对行为及自我控制的影响也愈加受到重视。背外侧纹状体多巴胺（DA）能神经元损伤可造成黑质部DA能神经丢失、纹状体及前额叶皮质部单胺水平降低及短时记忆的障碍。右侧纹状体体积的减少是ADHD的核心特征之一。同时右侧尾状核较左侧体积更大时，额叶到纹状体网络的信息传递存在差速，可造成更显著的注意问题。此外在奖赏任务中患者可见额上回和腹侧纹状体信号升高及腹侧纹状体同运动控制区联系增多，并且腹侧纹状体及运动控制区对奖赏及干扰的神经敏感性增加。
（四）生化机制异常
1.单胺类神经递质：在ADHD及其常见的共患病如品行障碍、对立违抗障碍等发病中，均有肾上腺素、NE、5-HT、DA等单胺类神经递质的参与。其中DA信号通路在记忆和注意方面起重要作用，DA能神经冲动影响奖赏机制及对新奇事物的反应。大脑5-HT能系统在很大程度上介导认知冲动和情绪不稳定性，5-HT能神经传导的改变会造成冲动、攻击及多动行为。ADHD患者楔前叶与海马之间5-HT转运体的表达与健康人群存在显著差异，海马与脑岛部5-HT转运体结合能力亦下降。
5-HT系统活性的增高往往也伴随着DMN活性的降低，急性色氨酸耗竭造成的5-HT水平降低还与低挑衅试验中表现出攻击性，右上前运动区及左侧躯体感觉区同DMN功能连接的异常相关。
基因×环境交互（G×E）分析也显示：5-HT转运体的基因S/S型的学龄前儿童ADHD症状最易受到监护人侵扰影响。
ADHD的神经化学和病理生理
2.单胺氧化酶：单胺氧化酶A（MAOA）与攻击、冲动、抑郁及情绪变化、脑区活性及细胞存活、大脑发育及多种神经精神障碍密切相关。小鼠在胚胎期MAOA缺乏可致过量5-HT通过5-htr6细胞信号通路干扰细胞凋亡造成大脑发育延迟。MAOA基因位于X染色体上，在多国人群中发现该基因启动子区串联重复序列多态性同ADHD相关，此外还影响ADHD患者共患品行障碍和对立违抗障碍，以及脑区活性、智力水平、工作记忆等症状表型特点，并且同哌甲酯的疗效相关。
3.其他：抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的缺失和谷氨酸介导的过度兴奋同孤独症谱系障碍及ADHD相关。抗谷氨酸脱羧酶抗体GAD65能够通过变构调节神经递质，该机制同1型糖尿病相关。近期研究还发现，1型糖尿病显著提升后代患ADHD的风险。
大脑前额叶皮质、海马和纹状体脑源性神经营养因子（BDNF）是参与神经再塑的重要的神经递质调节物，亦能促进维持单胺能神经系统，ADHD冲动型患者与混合型及共患品行障碍的患者在BDNF水平波动方面存在的差异。哌甲酯显著降低冲动亚型患者的BDNF水平并消弭其昼夜波动，但是对混合型及共患品行障碍患者则无此作用。
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