近日，小编请教了张斌医生一个问题：斌哥哥，一个很重的脑外伤病人，第一天我们能为他做什么？关于这个问题，斌哥哥出示了他上个月看到的法国官方出的一个指南刚好就谈到这个：第一个24h的严重脑外伤该如何处理（AnaesthCritCarePainMed.Dec27），应该来说还算实用。于是拜托斌哥哥尽快从评估和处理两方面将该指南进行一番梳理。读者们如感兴趣的话可再回顾下去年江大神编译的美国版指南：全球首发
严重颅脑损伤处理指南（第4版）。两个指南可以结合起来为我们的临床诊疗进行服务。
1.评估
首先，就像你问我的那样，这个脑外伤（TBI）的病人伤得很重，我们需要先弄清楚脑外伤需要用什么方法进行评估。目前，我们可以使用的评估方法很多，但指南最为推荐的是格拉斯哥昏迷评分（GCS）、头颅CT、经颅多普勒（TCD）。
1.1.GCS
指南建议使用GCS评估TBI的严重程度，特别是运动反应以及瞳孔大小和反应性（GRADE1+，强烈同意）。
分析：年龄、初始GCS、瞳孔大小及其反应性是影响6个月神经功能结局的关键要素。完整的GCS评分必须根据3个组成部分来描述，即睁眼反应-语言反应-肢体运动。然而在最近的研究中，GCS与结局之间的相关性并不明显。而且随着镇静剂和气管插管的广泛使用，已经无法科学评估睁眼和语言反应，但是镇静患者的肢体运动评估仍然有效，并与颅脑损伤的严重程度密切相关。故而有学者提出了基于运动反应的TBI患者简化评估。
为了检测继发性神经功能恶化，在患者的初步管理期间体格检查必须重复进行。主治医师酌情决定进行这种重复检查的频率，医院后继续进行。中度TBI患者，即GCS在9和13分之间，具有继发性神经功能恶化的显著风险。在这种情况下，神经系统检查的频率在澳大利亚为每小时进行一次;在英国前2个小时每隔30分钟检查一次，接下来的4个小时内每隔1小时检查一次;而在斯堪的纳维亚半岛国家（挪威、瑞典）前两个小时每15分钟检查一次，然后接下来的12个小时内每小时检查一次。发生继发性神经功能缺损或GCS减少至少两分应进行第二次CT扫描。
1.2.头颅CT
一般而言，指南建议使用头颅CT扫描来评估TBI的初始严重程度（GRADE1+，强烈同意）；对于重型TBI，指南建议及时行头颈部CT扫描（GRADE1+，强烈同意）；对伴有危险因素的患者使用CT血管造影进行早期主动脉弓以上和颅内动脉的检查（GRADE2+，强烈同意）。
分析：严重（GCS≤8分）或中度（GCS9-13分）TBI患者应及时系统地进行头颅和颈部CT扫描。轻度TBI（GCS14-15）患者如果符合下列标准，应进行头颅CT扫描：颅底骨折（鼻漏，耳漏，鼓室积血，耳后血肿，眶周血肿），颅骨骨折移位，创伤后癫痫，局灶性神经功能缺损，凝血功能障碍，抗凝治疗。
创伤性主动脉弓以上血管和颅内动脉夹层的危险因素包括：
存在颈椎骨折
头颅CT不能解释的局灶性神经功能缺损
ClaudeBernardHorner综合征
LefortII或III型面部骨折
颅底骨折
颈部软组织损伤
具有上述危险因素的患者应使用CT血管造影。即使没有这些危险因素，这项检查的适应症也可以扩展，特别是在神经系统检查可能受限的严重患者。如果强烈怀疑动脉夹层，CT血管造影阴性的患者应进一步行MR血管造影或DSA检查。
1.3.TCD
指南建议使用TCD评估TBI的严重程度。GRADE2+，强烈同意
分析：TBI患者中，脑灌注压（CPP）可以通过计算动脉搏动指数（PulsatilityIndex，PI）来进行估计：（Vs-Vd）/Vm
Vs：收缩期血流速度；Vd：舒张期血流速度；Vm：平均血流速度
Vm28cm/s或低Vm合并高PI与高病死率之间存在关联，Vd小于25cm/s或PI1.3与预后不良有关。
在中度或轻度TBI患者，创伤后第1周内继发性神经功能恶化的患者入院时PI值较高。预测继发性神经功能恶化的阈值时，Vd为25cm/s，PI为1.25。在严重TBI患者，急诊室TCD如果Vd20cm/s且PI1.4，则可采取治疗措施来改善脑灌注。入院时使用TCD应作为多发伤患者初步评估的一部分，并纳入创伤超声焦点评估（FAST）中。
指南不建议在临床中常规使用生物标志物来评估TBI患者的初始严重程度（GRADE2-，强烈同意）
分析：3-6个月的GCS结局与以下血清生物标志物之间存在关联：Sβ，神经元特异性烯醇化酶（NSE），泛素C-末端水解酶-L1（UCH-L1），胶质纤维蛋白酸（GFAP），髓鞘碱性蛋白质（MBP）及tau蛋白。脑脊液中的Sβ蛋白、UCH-L1、SBDPs及tau蛋白也观察到类似的发现。然而，这些生物标志物特别是血清生物标志物评估TBI患者的初始严重程度的作用仍然存在不确定性。
2.处理
2.1.治疗
对于您说的这么重（重型TBI）的TBI患者，着重注意这几个观点：
2.1.1.专病专治效果好[M管理]：指南建议由院前医疗小组管理严重TBI患者并尽快将其转移到有神经外科的专业中心（GRADE1+，强烈同意）。
分析：TBI患者能从专业中心（含有神经外科）得到生存率的最大获益，尤其是NICU，即使是不需要神经外科手术。一方面是接诊多而积累的治疗经验，一方面是神经外科医生在，可随时准备开刀。
2.1.2.管好血压（C）：保持收缩压mmHg（GRADE2+，强烈同意）；评估并纠正引起继发性脑损伤的因素（GRADE1+，强烈同意）。
分析：在TBI早期阶段，即便是单次低血压（收缩压90mmHg）事件，神经功能也会恶化。入院时收缩压降至mmHg以下时，病死率明显上升。TBI初始阶段发生的低血压是与6个月预后不良相关的一个关键问题。低血压（SBP90mmHg）超过5分钟就会与神经系统疾病及死亡显著增加有关。院前和院内低血压与病死率增加有关。欧洲最新版的创伤大出血管理指南建议严重TBI患者保持平均动脉压≥80mmHg（点击查看：权威发布｜创伤后大出血与凝血病处理的欧洲指南）。
约20％的TBI患者出现低氧血症，它与病死率增加及神经功能结局不良有关。此外，低氧血症持续时间（SaO2≤90％）是病死率的重要预测因子。
如果合并存在低血压和低氧血症，那么就厉害了，病死率可高达75％。
包含颅内压监测的一揽子措施被发现与病死率降低有关。
因而，预防任一血压事件至关重要，我们可以做的措施是：
使用不降低血压的药物诱导镇静
连续镇静而不是静推镇静
需要时纠正低血容量
调整机械通气以促进中心静脉回流
出现低血压，我们可以快速做的措施是：
使用血管加压药如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素，儿茶酚胺类药物可以经过外周静脉给药
减少镇静剂的剂量或增加补液
2.1.3.管好呼吸（AB）：这一点不论是在气管插管，还是在机械通气，亦或是在呼气末二氧化碳监测，都是需要的（GRADE1+，强烈同意）
分析：气道控制是重中之重，院前气管插管降低了创伤患者的病死率。动脉二氧化碳分压（PaCO2）对大脑循环有很强的影响。低碳酸血症诱发脑血管收缩，是脑缺血的危险因素。在气管插管患者中进行呼气末二氧化碳监测（EtCO2）对于检查气管导管的正确放置、将PaCO2维持在正常范围内以及检测可能的心输出量减少至关重要。在获得动脉血气前建议以EtCO2在30-35mmHg范围为目标调整机械通气。
2.1.4.如有指征，去开刀
2.1.4.1.脑室外引流：指南建议对尽管镇静和纠正继发性脑损伤仍有持续性颅内压（ICP）增高的患者进行脑室外引流（GRADE2+，强烈同意）
分析：从正常或小容积的脑室引流脑脊液（CSF）是治疗性控制ICP的选择。虽然在研究中有提及，但这一治疗的有效性缺乏有力的证据。减少一小部分CSF可能明显减少颅内压。另外，ICP增高一线治疗失败后，切除具有占位效应的脑挫伤也是一种选择。
2.1.4.2.严重TBI患者早期的手术指征包括：
无论其位置如何，均可清除具有症状的硬膜外血肿
清除显著的急性硬膜下血肿（厚度大于5mm且中线移位大于5mm）
急性脑积水引流
闭合开放性移位的颅骨骨折
闭合性移位的颅骨骨折伴脑受压（厚度＞5mm，中线移位＞5mm的占位效应）。
2.1.4.3.指南建议TBI早期顽固性ICP增高的患者经多学科讨论后，可行去骨瓣减压术（GRADE2+，强烈同意）
分析：有四项临床试验，包括0多名患者，调查了TBI后去骨瓣减压术的效果。治疗策略中的去骨瓣位置因研究而异，即是用作顽固性ICP增高的挽救策略，或是在开始治疗性低温和使用巴比妥之前的最初72小时内。最常用的技术是颞部去骨瓣减压（cm2）+扩大硬脑膜成形术。在一些研究中，弥漫性病变患者使用了双侧去骨瓣减压术。受伤后6个月格拉斯哥预后评分（GOS）评分在4或5定义（良好结局）者对照组为28-32％，单侧颅骨切除术后为40-57％（P=0.03）。在DECRA研究中，双侧去骨瓣减压与不良结局相关：在6个月时评估的扩展GOS（E-GOS）评分1-4（不良结局）为51％，对照组干预组为70％（p=0.02）。RESCUE-ICP研究包括顽固性性ICP增高患者和随机患者进行去骨瓣减压术（例）或使用巴比妥类药物（例）。在去骨瓣减压组中，病死率降低到26.9％（相对于药物组48.9％），代价是更多的患者神经功能结局差（8.5％比2.1％）。6个月的有利结局在两组间没有差异：药物组26.6％，干预组27.4％。
2.1.5.镇静和镇痛
除为了治疗ICP增高和癫痫持续状态，重型TBI患者镇静和镇痛的维持和停止应参照非脑外伤患者的指导指南（专家意见）
分析：现行的ICU镇静和镇痛指南应该扩大到稳定的脑外伤患者。使用临床评分和实施镇静镇痛治疗方案可能会带来好处，尽管几乎没有被研究过。每日中断镇静可能对低颅内顺应性患者的脑血流动力学有害。没有证据表明哪一种镇静剂或阿片类药物对TBI患者有更好的疗效。可观察到使用巴比妥类药物或咪达唑仑及阿片类药物使动脉血压下降。应重视药物选择及其用药方式对全身血流动力学的影响。TBI患者使用卤代镇静剂（如水合氯醛）和右美托咪定的数据不足。
2.1.6.ICP增高的管理
2.1.6.1.指南建议个体化颅内压和脑灌注压的目标（GRADE2+，强烈同意）
分析：ICP高于20-25mmHg通常被认为是开始治疗的标准。回顾性和前瞻性研究已经证实ICP值与不利结局相关，但ICP监测对结局的影响各不相同。高ICP的持续时间是预后差的一个因素，但ICP监测的直接益处仍然存在争议，而且，没有明确的与结局相关的ICP阈值。在这一背景下，近年来的研究认为应进行个体化的治疗方法，即基于ICP和平均动脉压的关系（压力反应指数或PRx）而获得的连续脑血流自主调节评估。
2.1.6.2.指南建议将脑灌注压保持在60-70mmHg（GRADE2+，强烈同意）
分析：监测ICP可以测定脑灌注压（CPP）（CPP=MAP-ICP）。所有患者均不常规推荐CPP70mmHg，因其导致的ARDS发生可高至5倍，而对神经功能结局无影响。而CPP60mmHg已被证明与结局差有关。高于90mmHg的CPP值与神经结局恶化明显有关，可能是由于血管性脑水肿加重的原因。一项研究比较了在瑞典和苏格兰的两个中心进行的两种策略。
2.1.6.3.指南建议使用20%甘露醇或mOsm的高渗盐水治疗致命性ICP增高或控制继发性脑损伤后脑疝征象，在15-20分钟内输注完毕（GRADE1+，强烈同意）
分析：渗透疗法引起细胞外间隙的渗透压瞬时增加，导致血脑屏障形成渗透压梯度，使水向高渗环境转移。渗透疗法在10-15分钟之后观察到降低颅内压（ICP）的最大效应可持续2-4小时，以恢复脑血流。在降低ICP的三种疗法中，即甘露醇、脑室外引流及过度换气，甘露醇仅与改善脑氧合有关。在院前，渗透治疗是脑疝征象（瞳孔散大，瞳孔不等大）和/或不是系统性原因导致神经系统恶化的首选治疗。另一方面，无ICP增高的患者给予预防性高渗盐水溶液其结局并不优于等渗晶体液。在等渗剂量（约mOsm）下，甘露醇和高渗盐水在治疗ICP的效果相当。这些渗透剂的副作用为：甘露醇导致渗透性利尿，需要补充容量；而高渗盐水会引起高钠血症和高氯血症。在这两种情况下，监测液体和钠氯平衡是必要的。
2.1.6.4.指南不建议长时间使用低碳酸血症来治疗ICP增高（GRADE2-,强烈同意）
分析：低碳酸血症是治疗颅内高压的一线选择之一。唯一的前瞻性随机研究，对比了严重和长期低碳酸血症（25±2mmHg持续5天）与正常血碳酸血症（35±2mmHg），发现低碳酸血症神经系统结局更差。这种不利影响是由于继发性缺血性病灶的加重（甚至在一般的低碳酸血症（30mmHg）时）、降低脑血流及增加氧摄取，但对脑代谢的影响不一致。因此，在没有脑氧测量来确保低碳酸血症不会引起脑缺氧的情况下，不建议使用长期和/或严重的过度通气来控制ICP增高。
2.1.6.5.指南不建议在严重TBI患者使用4％白蛋白（GRADE2-,强烈同意）
分析：SAFE研究纳入了近例患者，比较了ICU患者中使用0.9％NaCl与4％白蛋白。两组28d病死率或器官衰竭发生率没有区别。但是，接受4％白蛋白的严重TBI患者对比使用生理盐水组病死率更高（24.5％vs.15.1％，RR：1.62，CI95％：1.12-2.34，p=0.）。Myburgh等对例患者（包括例严重TBI）进行了2年随访，亚组分析结果显示给予白蛋白后患者死亡风险增加（分别为41.8％和22.2％;RR：1.88,95％CI1.31-2.7，p0.）。这其中的原因之一可能是4％白蛋白为低渗性。如果严重TBI伴有失血性休克，不建议使用白蛋白。ESICM不建议在脑外伤后使用白蛋白。
2.1.7.多发伤伴严重创伤性脑损伤的处理
2.1.7.1.一旦血流动力学和呼吸功能稳定，应考虑行全身CT检查（专家意见）
分析：在血流动力学不稳定的创伤患者中，脑外科相关损伤的发生率比需要紧急手术止血的损伤更低（2.5％比21％）。在不稳定的患者中，在考虑全身CT扫描之前应该止血和稳定血流动力学。尽管全身CT扫描对严重创伤患者病死率的益处没有达到显著性（RR：0.91,95％CI：0.79-1.05），但全身CT扫描与部位CT扫描相比更有效地降低严重创伤患者的病死率。
2.1.7.2.除了危及生命需要紧急手术的情况外，不建议在ICP增高的情况下进行出血性手术（专家意见）
分析：重型TBI时，伴有出血、动脉血压低、输血的大手术可导致继发性脑损伤，加重原发损伤及脑水肿，增加严重肺损伤甚至多器官衰竭发生的风险。非出血性外科手术，例如骨科手术，在脑损伤稳定没有ICP增高的患者中可以早期进行（小于24小时）。
2.1.7.3.指南建议重型TBI患者在非颅脑手术过程中应监测颅内压（GRADE2+，强烈同意）
分析：为这些患者的神经系统监测，对于减少脑灌注压力降低的发生至关重要。严重的脑外伤最初72小时内非头颅手术中有32％的患者会在术中出现低血压（收缩压90mmHg），这部分病人病死率高达82％，而无术中低血压的患者病死率明显更低。
2.2.监测和预防创伤后癫痫发作
2.2.1.指南不建议使用抗癫痫药物进行一级预防以减少创伤后癫痫发作（早期和延迟）（GRADE2-,强烈同意）
分析：创伤后癫痫早期临床发作（脑外伤后7天内）为2.2％，延迟发作（7天后）为2.1％，重型TBI患者第一年为11.9％。临床癫痫延迟发作的危险因素包括脑挫伤、急性硬膜下血肿、颅骨骨折、意识丧失或遗忘超过24小时、年龄在65岁以上。在多因素分析中，早期癫痫并不是晚期癫痫的危险因素。最近，去骨瓣减压已被确认为创伤后早期癫痫发作的一个可能的危险因素。11项临床试验研究了创伤后癫痫发作的一级预防：2项比较了苯妥英钠与安慰剂或不治疗（1例患者），7项比较苯妥英与左乙拉西坦（例患者），2项比较丙戊酸钠与苯妥英钠或不治疗（例患者）。三项研究包括脑电图记录。除了由Radic等人的研究包括了急性和亚急性硬膜下血肿，这些研究都没有具体评估创伤后癫痫发作的上述危险因素。所有的研究都有较低的证据。除了Cochrane5年荟萃分析显示苯妥英钠有利于预防创伤后早期癫痫发作，包括年以前发表的许多研究显示，抗癫痫药物（AEDs）预防发生早期或延迟的创伤后癫痫发作没有发现显著的作用。而且，显示苯妥英钠的负作用增加，甚至AEDs使神经系统结局恶化。
总的来说，不建议用AEDs预防创伤后癫痫发作。在有危险因素的情况下可以考虑使用，如慢性硬膜下血肿或既往有癫痫病史。在这种情况下，左乙拉西坦优于苯妥英钠，因耐受性较高。严重脑外伤后癫痫发作或癫痫持续状态的治疗没有特殊性。
2.3.内稳态（渗透压、血糖、肾上腺轴）
2.3.1.指南不建议使用长时间高钠血症来控制严重TBI患者的颅内压（GRADE2-,强烈同意）
分析：高渗盐水用于降低ICP却招致高钠血症，不支持在TBI后使用控制性高钠血症的原因包括：
高钠血症的理论有益效果是假设完整的血脑屏障（BBB）来创建渗透梯度。高渗盐水的灌注可能通过增加脑挫伤的大小来破坏血脑屏障，从而对患者不利
脑细胞容量的快速调节限制了长期高渗的有效性：细胞内渗透压中和以恢复正常细胞体积。在纠正高钠血症期间，ICP有“反弹”的风险
血钠和ICP之间的关系很弱
高钠血症与高氯血症有关，这可能对肾功能有害（然而，回顾性研究并未发现改作用）
2.3.2.指南不建议在重型TBI时使用大剂量糖皮质激素（GRADE1-,强烈同意）
分析：超过10,例TBI患者的CRASH研究发现高剂量糖皮质激素组病死率高于安慰剂组
2.3.3.指南建议严重TBI患者维持血糖浓度在8mmol/L（1.4g/L）到10-11mmol/L（1.8-2g/L）之间（GRADE1+,强烈同意）
分析：严重TBI后高血糖并不少见。这种应激性高血糖是由反调节激素和/或胰岛素抵抗引起。TBI后的高血糖与病死率风险增加和神经结局差有关。在调整年龄和严重程度评分后，血糖11mmol/L（2g/L）的高血糖已被确定为病死率、感染及ICU住院时间延长的独立危险因素。高血糖被认为是对受损脑组织有继发性损伤的可能。在一般的ICU中，严格控制血糖的最初积极结果并没有进一步证实。与强化胰岛素治疗相关的低血糖风险增加不容忽视。血糖控制6mmol/L（1.1g/L）的胰岛素治疗与间质脑葡萄糖浓度降低相关。伴随脑间质乳酸盐、谷氨酸盐浓度和乳酸/丙酮酸盐比例升高提示脑能量危机可能加重原发损伤。对13名TBI患者进行的随机交叉研究显示，严格控制血糖（4.4-6.1mmol/L或0.8-1.1g/L）与宽松策略（6.6-8.3mmol/L或1.2-1.5g/L）相比导致大脑代谢增加，能量危机的标志增加。七项随机对照试验评估了TBI患者血糖控制的效果。所有研究都发现，严格控制血糖并不能改善神经功能损害或病死率，反而增加低血糖的风险。在重型脑外伤患者中，严格控制血糖水平（4.4-6.1mmol/L或0.8-1.1g/L）的患者低血糖发生率较高。虽然在两个目标血糖浓度之间，即5.9mmol/L（1.1g/L）与6.5mmol/L（1.2g/L），第28天的病死率或6个月神经系统结局没有差异，但在严格控制组严重低血糖事件更频繁。在NICE-SUGAR研究对TBI患者的事后分析中观察到类似的结论。2年发表的一项例TBI患者的荟萃分析显示，严格控制血糖对病死率无益（RR：0.99,95％CI[0.79-1.22]），低血糖风险更高（RR：3.1,95％CI[1.54-6.23]，p=0.）。总体而言，推荐TBI患者的血糖浓度在8mmol/L（1.4g/L）和10mmg/L之间。这意味着需通过静脉或动脉采样定期测量血糖浓度。
2.4.监测
2.4.1.指南建议在重型TBI时下列情况需监测颅内压（GRADE2+，强烈同意）：
头颅CT扫描有ICP增高的征象
开展非颅脑手术（除外紧急危及生命的情况）
不能进行神经系统评估时
分析：尽管ICP监测对患者预后的益处尚未得到明确的证实，这项技术已成为重型TBI患者管理的一部分。重型TBI时，高ICP发生率介于17％-88％。ICP介于20-40mmHg时病死风险是3.95倍（95％CI[1.7-7.3]），并与神经结局差有关。超过40mmHg的ICP，其病死风险高达6.9倍（95％CI[3.9-12.4]）。
当不能进行神经功能评估的患者，ICP增高对结局的影响需要借助于ICP监测。
最初头颅CT扫描异常时，超过50％的患者会出现ICP增高。脑室消失、脑中线移位超过5mm、脑内血肿体积超过25ml、基底池受压是CT影像中反映ICP增高的最佳标志。超过70％病例中，基底池消失与ICP30mmHg相关。然而基底池可见也不能排除ICP增高。外伤性蛛网膜下腔出血与ICP增高的风险相关。
急诊非颅脑手术时（除外危及生命的手术），低血压伴ICP增高引起脑灌注不足发生率还是很高的。术中脑灌注压下降到70mmHg和50mmHg以下的患者分别为26-74％和45％。灌注压的降低加重了原发性和继发性脑损伤并使脑水肿进一步恶化。
2.4.2.如果最初的头颅CT扫描正常，且没有临床严重性的证据，和/或TCD正常，指南不建议监测ICP（GRADE2-,强烈同意）
分析：虽然昏迷患者头颅CT扫描正常不能排除后来发生ICP增高的风险，但最初的头颅CT扫描正常时ICP增高的发生率特别小（0-8%）。CT扫描成像的最新进展可能解释CT对排除颅内高压的作用。
ICP监测（尤其是参照脑室内引流方法）并发症包括：导管放置失败（10％），感染（脑室内引流10％，脑实质内光纤设备2.5％），脑室内出血（脑室内引流2-4％，脑实质内光纤设备0-1％）。
ICP监测的获益尚未被明确证明。BEST-TRIP试验（例）发现ICP监测与重复头颅CT扫描的临床监测之间的神经学结局无差异。对重型TBI患者头颅CT扫描明确正常的，风险获益比不支持有创ICP监测。如果神经监测不可行和/或患者具有血流动力学不稳定，应该在患者个体的基础上考虑风险-效益后进行。如果有ICP监测有指证，脑实质内探针可能优于脑室内引流（风险-收益平衡）。
2.4.3.指南建议在创伤后颅内血肿（硬膜下，硬膜外或脑实质内）清除术后监测ICP（仅需符合以下1个标准）（GRADE2+，强烈同意）：
术前GCS运动反应低于或等于5
术前瞳孔不等大或双侧瞳孔散大
术前头颅CT有严重血肿征象（基底池压缩，脑中线偏移超过5mm，存在其他颅内病变）
术中脑水肿
术后头颅CT提示新发颅内病变
分析：没有随机研究评估创伤后颅内血肿术后ICP监测的益处。然而，在这种情况下，术后颅内血肿的发生率介于50%和70%之间。这些患者中有超过40％的患者会有无法控制的ICP增高、血流动力学不稳定或伴有严重的初始神经系统症状（如术前GCS运动反应低于或等于5分，瞳孔不等大或血肿量大于25ml）。ICP增高可能是由于开颅减压或再灌注后出血、新发的脑实质外液体积聚（脑脊液或血液）或脑水肿增加导致。回顾性研究确有发现去骨瓣减压术后ICP监测的益处。
2.4.4.使用TCD和/或脑组织氧分压测量优化严重TBI患者脑血流与氧合（专家意见）
分析：TCD不能被视为无创ICP监测。尽管如此，搏动指数被发现与脑灌注压之间有弱相关。搏动指数测量可以检测到有脑灌注压降低风险的患者。TCD也可以排除严重ICP增高的风险，搏动指数阈值为1.26时其阴性预测值达88％。
脑组织氧分压（PbtiO2）反映了脑组织间隙氧的供应和弥散。已确定PbtiO2小于15mmHg有脑缺血风险。缺血的风险也与缺氧发作的持续时间有关。在缺血阈值下持续的时间是不可逆损伤的决定因素。有学者提出了不同的缺血阈值：5mmHg持续30分钟，10mmHg持续1小时和45分钟，15mmHg持续4小时。PbtiO2与局部脑血流灌注压、血红蛋白含量和PaO2有关。可以观察到脑组织对高氧的反应。对氧的强烈反应可能反映了大脑自动调节的丧失。PbtiO2监测可以防止尽管大脑灌注压正常仍发生脑缺血的这种情况。该监测可以用来确定最佳的脑灌注压。这个策略可帮助颅脑损伤发展过程中的优化治疗。执行PbtiO2方案后，维持PbtiOmmHg被发现与6个月生存及神经结局改善有关。但由于上述研究均为回顾性，因而不能对TBI患者使用PbtiO2做出更高级别的推荐（完，获取本指南原文，