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动物研究表明，脑膜淋巴功能障碍与神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病（PD））的发病机理有关。然而，人类没有直接证据支持这种作用。
年1月18日，郑州大学王雪晶，滕*放及马明明共同通讯在NatureMedicine在线发表题为“ImpairedmeningeallymphaticdrainageinpatientswithidiopathicParkinson’sdisease”的研究论文，该研究使用动态对比增强磁共振成像来评估认知正常对照和特发性PD（iPD）或非典型帕金森病（AP）疾病患者的脑膜淋巴液流动。
该研究发现，与AP患者相比，iPD患者流经上矢状窦和乙状窦的脑膜淋巴管（mLVs）流量显著减少，并且深颈淋巴结灌注明显延迟。iPD或AP患者与对照组的mLV大小（横截面积）无显著差异。在注射了α-突触核蛋白（α-syn）预制纤维的小鼠中，该研究显示出α-syn病理学的出现是随后的脑膜淋巴引流延迟，脑膜淋巴管内皮细胞之间紧密连接的丧失和脑膜炎症的增加。最后，在用α-syn预制原纤维处理的小鼠中阻断通过mLV的血流会增加α-syn的病理状态，并加剧运动和记忆缺陷。这些结果表明，脑膜淋巴引流功能障碍加重了α-syn病理，并促进了PD的进展。
传统上，中枢神经系统（CNS）被认为是免疫豁免的器官，主要是由于缺乏与周围免疫系统的直接交流或联系。但是，已经在小鼠和人类中证实了硬脑膜中存在淋巴管（LV），即mLV。mLVs的位置包括大脑背侧上矢状窦（SSS）周围和脑基部乙状窦（SS）周围的区域；这些区域中的mLV在该研究中分别称为mLVs-SSS和mLVs-SS。鉴于mLVs将脑脊髓液（CSF）和间质液（ISF）排入颈深淋巴结（dcLNs），因此可以合理推测这些血管在生理条件下参与清除废物，调节脑脊液流量和维持脑稳态。最近的报告显示，与年轻小鼠相比，老年小鼠的CSF淋巴管流出明显减少，表明在与年龄相关的神经系统疾病中，mLV流出的改变或受损发挥了作用。此外，最近的一些动物研究支持mLV可能参与神经退行性疾病和创伤后脑损伤的后遗症：阿尔茨海默氏病转基因小鼠模型中的mLV破坏增加了脑膜的淀粉样β沉积。这些结果表明，mLVs可能有助于清除大脑中的细胞外淀粉样蛋白。同样，在PD的转基因小鼠模型中，阻断脑膜淋巴引流会加重PD样病理。但是，到目前为止，尚未从神经退行性疾病患者获得直接证据来支持动物模型中的发现。在这方面，需要定量分析人类脑膜淋巴引流功能的无创动态方法来了解mLV在神经系统疾病中的作用。该研究使用动态对比增强磁共振成像来评估认知正常对照和特发性PD（iPD）或非典型帕金森病（AP）疾病患者的脑膜淋巴液流动。该研究发现，与AP患者相比，iPD患者流经上矢状窦和乙状窦的脑膜淋巴管（mLVs）流量显著减少，并且深颈淋巴结灌注明显延迟。iPD或AP患者与对照组的mLV大小（横截面积）无显著差异。在注射了α-突触核蛋白（α-syn）预制纤维的小鼠中，该研究显示出α-syn病理学的出现是随后的脑膜淋巴引流延迟，脑膜淋巴管内皮细胞之间紧密连接的丧失和脑膜炎症的增加。最后，在用α-syn预制原纤维处理的小鼠中阻断通过mLV的血流会增加α-syn的病理状态，并加剧运动和记忆缺陷。这些结果表明，脑膜淋巴引流功能障碍加重了α-syn病理，并促进了PD的进展。参考消息：