抑郁症是一种常见的精神障碍性疾病，据世界卫生组织的数据显示，全球抑郁症的发病率为3.1%。
抑郁症的发病是遗传和环境因素共同作用的结果。例如，研究表明，抑郁症患者亲属患病的概率比普通家庭高10~30倍，而且亲缘关系越近，患病概率越高。抑郁症与童年情感创伤也有关联。超过90%的病例在抑郁发作前有过重大不良生活事件发生。适度应激有助于学习和记忆，但长期的慢性压力会造成神经内分泌系统紊乱，是抑郁症的重要诱因。
下丘脑—垂体—肾上腺轴是人体调节应激反应的重要神经内分泌系统。下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放。肾上腺皮质在ACTH的作用下合成糖皮质激素（主要是皮质醇），一般通过糖皮质激素受体作用于各个器官并产生一系列应激生理反应。该轴具有负反馈调节机制，保证了机体在应激事件后糖皮质激素能及时回到正常水平。但在抑郁症患者体内，反复的、长时间的应激刺激导致糖皮质激素过度增高，这会造成脑内神经元损伤，进而该轴的负反馈功能受损，糖皮质激素过度释放并保持较长时间，进一步加重对神经元的损伤。
神经元损伤，人就可能表现出行为上的异常。对抑郁症的解释有众多理论，其中单胺类学说是最经典的一种。该学说认为，抑郁症的主要病因是脑内的3种经典单胺类递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）系统功能失调。现有的抗抑郁药大多数都是针对单胺系统，多年临床使用证明它们对抑郁症确实有效。
通过大规模基因测序及表达谱分析等手段，研究者陆续报道了抑郁症相关的生物学标志物。例如，年《自然》杂志首次报道了乙酰化酶及无机焦磷酸化酶/无机焦磷酸化酶SNP位点与抑郁症相关;抑郁症病人血小板上的5-羟色胺1A受体表达增加;多种微小RNA在抑郁症患者中表达谱改变，等等。除此之外，脑源性神经营养因子、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等，都是抑郁症分子诊断和疗效预后判断的潜在标志物。
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