王某、男、78岁，既往有高血压，服用替米沙坦，血压控制良好；糖尿病，糖化血红蛋白8.5mmol/L；嗜烟，2包/天。嗜酒，ml/天。平素有头晕、睡眠差，长期服用安眠药。因股骨头坏死，行全髋置换术。椎管内麻醉失败，改插管全身麻醉，麻醉用药：戊乙奎醚0.5mg、地佐辛2.5mg，咪达2mg、依托咪酯20mg、舒芬40微克，罗库50mg，术后苏醒很快，拔管后烦躁，不能完成指令性动作，手不自主乱抓，间隙性翻转身体。
问：
1、这个患者苏醒后发生了什么？如何定义“术后谵妄”“术后认知功能障碍”？
2、发生的主要原因？诱发因素与可能机制？
3、临床表现、发生率？
4、术后谵妄与认知功能障碍的病理生理基础？
5、如何预防？
6、如何治疗？
1、术后认知功能障碍？
麻醉手术后出现认知障碍并不罕见,老年人更易发生。根据发病的时间和手术种类(心脏和非心脏手术)和年龄的不同,其发病率为10%~62%。
(一)临床表现
主要为精神症状,通常发生于术后4天,常于夜间首次发病表现病人定向障碍,焦虑,不少病人有相同的前驱症状:如:激动,孤独,迷惑,对识别试验逃避,发怒,注意力减退,精神高度涣散,不能相应集中维持或转移,常需反复提问也难完成病房计数,瞬时记忆降低,时间定向力障碍,语言能力不连贯,缺乏逻辑性,判断力降低;如为妄想型,知觉障碍,幻觉失语等。临床上根据表现可分为:临焦虑型、安静型和混合型三种类型。
焦虑型:主要表现,警觉和活动增强,过度兴奋;
安静型:表情淡漠活动能力降低;
混合型:主要表现为情绪不稳，上述两型兼而有之。
3．躁动时的体动挣扎将危及缝合线﹑整形固定、血管移植,引流管、气管导管以及各种血管内导管,造成伤口裂开、出血、窒息等意外或手术失败。
4、意外伤害:包括病人的自伤及对他人的伤害,如挫伤、骨折,角膜擦伤以及扭伤等。
(二）影响因素
影响麻醉恢复的因素很多,包括:
1．年龄术后躁动多见于儿童和年轻人,老年病人较少见,这可能与老年病人对外界的反应能力下降有关。
2．术前脑功能障碍有脑疾患﹑精神病病史者是术后发生谵妄﹑躁动的危险因素。
3.种族、文化以及个体人格差异种族和文化背景不同,恢复期异常反应的发生率也不同,这可能与表达不适的方式不同及语言障碍有关。
加强护理尤为重要。若原因较为明确,应立即予以消除,如病人不能耐受气管导管,则应尽快拔管,有望消除或减轻躁动。对可能的原因去除后躁动仍持续或原因不明病人,若无呼吸循环紊乱和低氧血症时,可适当使用起效快,作用时间短的镇静催眠药(如咪达唑仑)及氟哌啶醇等,切忌在呼吸循环不稳定情况下使用上述药物,否则将导致严重并发症,甚至危及病人安全。
术后谵妄
中枢神经系统功能障碍在老年病人很常见。然而,传统的中枢神经系统并发症,如脑卒中,在术后阶段发生率相对较小,更为常见的是术后谵妄(postoperativedelirium,POD)和术后认知功能障碍(postoperativecognitivedisfunction,POCD)。POD和POCD是老年病人手术后最常见的两个术后并发症,其发生率远高于诸如心肌梗死和呼吸衰竭等严重术后并发症。POD与各种术后不良结果相关,包括死亡、严重并发症、住院时间延长以及治疗费用的增加。早期的POCD与呼吸和感染并发症的风险增加相关,但其远期的影响尚未明确。近年来,POD和POCD愈来愈受到人们的重视。1.定义谵妄是一个已经正式确认的精神病学诊断,是由意识状态不稳定所造成的紊乱,注意力不集中是其表现之一,认知和感知功能发生改变但与痴呆无关。有一定证据表明这一病态是由全身疾病状态所导致。全身麻醉后意识恢复不久即发生的谵妄称为急症谵妄。POD不是在术后阶段立即发生,可在术后数小时至数日内发生,可能持续超过一个星期。POD存在两种类型:一类是活动增高型,不常见但易于识别;另一类是更为常见的活动减少型,很容易被忽视。当老年病人手术后出现中枢神经系统并发症,表现为精神错乱、焦虑、人格的改变以及记忆受损。这种手术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化称为POCD。另有学者认为POCD表现为手术后记忆力和集中力下降的智力功能的退化,其特征是由一般的医疗处理引起,又不属于谵妄,痴呆、遗忘障碍等临床类型。与POD不同,POCD的患者通常神志清楚,定向力正常。2．病因和危险因素POD和POCD的病因尚不明确,两者似乎是由于年龄相关的中枢神经系统改变和疾病导致患者认知功能下降,再受到急性外科手术创伤所产生的结果。术中处理(如局部麻醉和全身麻醉)对POD和POCD的形成作用甚微。POD可能与中枢神经多种不同的神经通路和神经递质紊乱、炎症反应及脑栓塞性损伤有关。POD的危险因素包括:①术前因素:高龄、明显的功能损害和认知障碍、失眠、制动、视觉和听觉损害、脱水,酗酒、电解质紊乱、抗胆碱能药物、复合用药、苯二氮草类药物及手术种类;②术中因素:失血、需要输血、严重的电解质及葡萄糖异常﹑低氧和低血压,麻醉方式对POD的影响还未定论,尚无研究证实局部麻醉可以降低POD的发生率;③术后因素:术后疼痛及应用苯二氮草类药物。有研究认为麻醉药是POCD的主要原因,而手术和麻醉并发症有促进作用。但更多人倾向于多因素的综合作用。可能参与的因素包括过度通气.低血压,缺氧.代谢异常等因素,具体机制尚有争论。3.预防和治疗POD的预防包括:术前确认病人的风险;术中维持足够的氧供和灌注,慎用或避免使用中枢抗胆碱能药物及苯二氮草类药物;术后胃肠足够的氧供,液体和电解质平衡、简化药物治疗方案、保持肠道和膀胱功能、营养、早期诊断和治疗严重并发症及适当的镇痛。积极治疗疼痛的同时应避免使用与POD有关的药物,合适的局部镇痛可能有一定意义。治疗POD包括:确诊和治疗器质性病因;采取措施恢复患者神志;若患者处于焦虑的威胁中，可应用氟哌啶醇。聚焦高龄老年人血压管理中国专家共识老年患者术后谵妄防治中国专家共识中国老年人潜在不适当用药判断标准(年版)中国老年患者围术期脑健康多学科专家共识（一）中国老年患者围术期脑健康多学科专家共识（二）中国老年患者围术期脑健康多学科专家共识（三）中国老年糖尿病诊疗指南（年版）2、主要原因？
诱发因素与可能机制？
术后谵妄的易感因素和促发因素
易感因素
促发因素
高龄（≥65岁）
药物
认知功能储备减少
镇静催眠药
痴呆、
抗胆碱药
认知功能损害
多种药物治疗
抑郁
酒精或药物戒断
脑萎缩
手术
生理功能储备减少
心血管手术
衰弱
矫形外科手术
自主活动受限
长时间体外循环
活动耐量降低
非心脏手术
视觉或听觉损害
各种诊断性操作
经口摄入减少
术中低血压
脱水
术中低脑氧饱和度
电解质紊乱
收住ICU
营养不良
环境改变
并存疾病
身体束缚
严重疾病
导尿管和各种引流管
多种并存疾病
疼痛刺激
精神疾病
精神紧张
脑卒中史
并发疾病
代谢紊乱
感染
创伤或骨折
医源性并发症
终末期疾病
严重急性疾病
合并HIV感染
代谢紊乱
睡眠呼吸紊乱/失眠症
发热或低体温
药物应用
休克
有精神作用的药物
低氧血症
应用多种药物
贫血
药物依赖
脱水
酗酒
低蛋白血症
ApoE4基因型
营养不良
-
疼痛
-
睡眠障碍
-
脑卒中
注："－"示此项无内容
机制
1、神经递质在POD中的作用神经递质的功能异常也被认为是诱发POD的重要原因，包括乙酰胆碱、多巴胺、褪黑素等神经递质，这些神经递质的代谢异常或中枢神系统的炎性反应，都可能诱发POD的发生，其中以胆碱能神经递质系统最为重要。研究表明，在谵妄患者的血浆及脑脊液中已发现乙酰胆碱的浓度下降。并且，年龄越大，胆碱递质的传递功能则越差。血清抗胆碱能活性（SAA）和谵妄的发生发展也密切相关，已有研究报道SAA能够准确预测POD的发生，同时SAA水平与谵妄的严重程度呈正相关，如神志不清的患者血清内抗胆碱能活性水平明显升高，而在患者的POD好转后，SAA水平明显降低。但是，SAA在临床中的应用还有争议，这是由于很多学者认为SAA水平的变化与围术期外源性药物的应用相关，其水平不能表明POD的发生率。但是新的研究显示，在未使用抗胆碱药物的患者中，当SAA水平增加时，其POD的发生率也会增加，该研究认为围术期的应激状态导致内源性抗胆碱物质的增加，如去甲肾上腺素水平的增加，是诱发POD的主要因素。
2、应激反应假说已有研究表明，POD的发生与应激反应有关，在应激状态下，神经系统和脑皮质低灌注、缺氧，皮质功能受损，这也可能是导致POD发生的重要机制之一。
3、其他脑代谢水平假说认为谵妄的发生与脑氧化代谢物质的供应水平的下降密切相关。有研究表明，围术期POD的患者可能存在信息输入障碍，而感觉刺激对于保持定向力及对周围环境刺激的反应是极其重要的，随着感觉兴奋水平的降低，超负荷感觉过敏则极易发生，形成了POD发生的必要条件。
来源：术后谵妄发生机制的研究进展
临床诊疗进展·继续医学教育年5月第31卷第5期
1、苏醒后发生了什么：苏醒期谵妄、活动亢进型。
术后谵妄：
术后认知功能障碍
2、机制：
诱发因素
?创伤性的急性事件（如手术，尤其是外科和骨科手术）
?围手术期一些药物的使用（如阿片类药物的用量与谵妄的发生率呈剂量依赖性相关，而使用苯二氮?类镇静药、抗胆碱类药物均会增加谵妄的发生率，（这主要是因为这几类药物会作用于中枢的胆碱能受体及γ-氨基丁酸受体，最终造成老年患者注意、记忆、学习相关的功能受损）
?各种围手术期的不良事件（如术中低血压、低氧血症、低心排血量、疼痛刺激，输血，低体温）
表1术后谵妄的易感因素
?高龄?严重疾病?认知功能储备少?多种并存疾病?痴呆，抑郁?脑卒中史?认知功能损害?代谢紊乱?生理功能储备减少?创伤与骨折?自主活动受限?终末期疾病?活动耐量降低?合并HIV感染?视觉或听觉损害?药物应用?经口摄入减少?有精神作用的药物?脱水?应用多种药物?营养不良?酗酒?并存疾病?ApoE4基因型可能机制：
谵妄的发病机制尚不清楚,与脑萎缩、白质损伤、炎症因素相关，内皮损害和脑血流减少等导致神经递质失衡及医疗相关疼痛、束缚、医院环境等医源性因素有关。
目前谵妄的病理生理学尚未完全阐明，仍有多种重叠和相互作用的机制。大致可以分为以下三点：
(一)胆碱能学说
认为胆碱能系统功能减退可能是术后谵妄和认知功能障碍的最终共同通路。乙酰胆碱(acetylcho-line)是脑内广泛分布的调节型神经递质,其中从前脑基底部发出支配全部大脑皮质和旧皮质(特别是海马)的胆碱能纤维,是维持皮质功能状态的主要传人通道,控制着很多与各个皮质区域有关的脑功能(如感觉,学习,认知.感情.判断等);从脑干发出支配丘脑的胆碱能纤维与唤醒、注意力等过程有关。中枢胆碱能系统的功能随着老龄化而逐渐减退，同时与学习、记忆有关的各种功能逐渐减退。此外,胆碱能系统很容易受到外界因素的影响,如脑卒中、颅脑损伤、多种药物及应激刺激等均会导致胆碱能系统功能损害;胆碱能系统功能减退又会引起其他神经递质系统的紊乱，从而导致胆碱能系统功能损害。研究发现，使用抗胆碱能药物是引起谵妄的一个独立危险因素;而胆碱酯酶抑制剂可以改善抗胆碱能药物引起的谵妄症状。
(二)应激反应学说
大量临床研究发现,术后谵妄在大手术后发生率高，而小手术后发生率低。提示机体应激反应可能在谵妄的发生中发挥作用。糖皮质激素是重要的应激反应指标,其分泌与应激反应的强度成正比。应激和血液中糖皮质激素水平对认知功能有影响，这是由于与认知功能有密切关系的额叶皮质特别是海马中存在糖皮质激素受体。糖皮质激素对认知功能的影响呈倒U形量效曲线:激索水平过低或过高均导致记忆功能的损害,而适当的激素水平可增强记忆功能。正常情况下,位于海马的糖皮质澈素受体兴奋后可反馈性地抑制肾上腺皮质进一步释放糖皮质激素。随着年龄的增加,海马的糖皮质激素受体逐渐减少.可导致其负反馈作用机制减。研究表明,老年人在手术应徼后容易出现糖皮质激素的过度分泌,这可能是老年患者在大手术后易发生认知功能障碍的原因。最近有研究发现,老年患者在心脏和非心脏大手术后血清皮质醇水平升高是谵妄发生的独立危险因素。动物研究也证实,应激产生的皮质醇过度分泌会损害认知功能，而给予糖皮质激素受体拮抗剂(如米非司酮)可以改善应激后的学习和记忆能力。
(三)炎性反应学说
炎性反应与认知功能损害之间的关系是目前研究的热点之--。炎性反应是机体遭受手术创伤后的必然反应,但炎性反应引发认知功能损害的证据主要来自动物实验。研究显示,产生于外周的促炎症介质(如IL-Iβ.TNF-a、IL~6等)会通过各种途径影响到大脑,包括经迷走传入神经的神经通路、直接透过血脑屏障或经脑室周围区域进人(这些区域血脑屏障不完整)。这些细胞因子通过诱导大脑的小神经胶质细胞产生炎性介质而引起神经炎性反应。与年轻个体相比，老年个体在外周免疫系统激活后会产生更严重的中枢炎性反应，可能为老年患者更容易发生术后谵妄的原因。小神经胶质细胞所产生的促炎介质可引发神经炎性反应的恶性循环，最终导致神经元退行性改变和认知功能损害。
术后谵妄与认知功能障碍的生理基础
神经炎症假说提示全身炎症反应导致促炎细胞因子和炎症介质的数量增加，渗透进入大脑或直接刺激小胶质细胞产生炎症介质引起神经元功能障碍以及随后的谵妄相关的神经行为及认知障碍。如果小胶质细胞已经被先前的事件或者并发的神经退行性改变激发，其过度活化会导致血脑屏障的破坏，促炎因子进一步导致脑内渗透和液体转移相关的脑水肿，从而改变突触传递和神经兴奋性，损伤微循环，促进氧化磷酸化的去偶联而致神经元能量产生减少，以及脑缺血发生。
谵妄的发病机制：
内容来源：《危重病医学》第27章
谵妄的发病机制目前仍不十分清楚,以下是有关发病机制的学说。
(一)氧化应激学说
研究表明,大脑代谢水平降低与广泛认知损害有特异性联系,其中以大脑葡萄糖代谢水平.氧耗水平及血流量等方面明显相关。一-些病理生理过程如组织损伤、缺氧、严重疾病、感染等,增加氧耗量,减少氧的供应和利用,同时伴有能量消耗增加和脑氧化代谢的降低,导致脑功能障碍,表现出澹妄的症状。凡能够减少氧化代谢基质的供应、吸收和利用的各种因素,如缺氧、低血压、低血糖等,均可引起谵妄。
(二)神经递质学说
脑内神经递质系统功能障碍可能是谵妄发生的主要致病基础,其中以胆碱能系统尤为重要,可影响中枢胆碱能系统功能的药物均可能引起谵妄。不同症状可能是由于不同部位的胆碱能通道受损所致,如记忆损害可能与前脑基底节部位胆碱能功能障碍有关,而意识障碍则与额叶皮质和脑干处的胆碱能功能障碍有关。另外,多巴胺、5-羟色胺、组胺、阿片类药物和糖皮质激素等神经递质失调也与术后谵妄相关。
(三)睡眠-觉醒周期障碍
睡眠紊乱可能是诱发谵妄的重要因素。志愿者的睡眠剥夺试验结果显示,受试者均表现出一定程度的精神功能受损症状,且受损程度与年龄明显相关,年龄越大者受损程度越重。导致术后患者睡眠紊乱的因素很多,如外科手术创伤、疼痛、饥饿、药物、监护病房噪声、夜间护理操作等。近年还发现褪黑素(melatonin)在术后患者特别是老年患者的睡眠紊乱中发挥着重要的作用。褪黑素是由松果体分泌的一种激素,其分泌表现出明显的昼夜节律变化,白天分泌减少而夜间分泌增多,以调节人体的“睡眠-觉醒周期”。老年患者术后褪黑素浓度比术前明显降低,且持续时间较久。有学者应用褪黑素和褪黑素受体激动剂预防与治疗老年患者术后谵妄，取得一定的疗效。
(四）炎症反应学说
手术创伤,感染引起的炎症反应可使一些细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、干扰素)释放增加,这些细胞因子增加下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴活动度并促进单胺循环,表现为活化去甲肾上腺素、5-羟色胺,增加脑内多巴胺,减少乙酰胆碱,进而可诱导谵妄的发生。应激时人血中肾上腺素、去甲肾上腺素水平增高,导致脑血流量加速,氧耗增加,如果持续时间较长,也可能导致谵妄的发生。
目前,术后谵妄的发病机制无法用单一学说来解释,可能与多种因素有关。
3、临床表现与发生率
术后谵妄病人可有多种临床表现，包括以下方面：
1.意识水平紊乱表现为对周围环境认识的清晰度下降(尤其是缺乏外界环境刺激时)或者出现不同程度的木僵或昏迷。意识受损的程度呈明显波动性，例如患者可能在一段时间情感淡漠、反应迟钝、嗜睡，短时间后又可能变得不安宁、焦虑或易激惹，之后又恢复正常。一日之内病情多变，一般常在夜间加重。
2.注意力障碍表现为注意力不能集中，维持或转移障碍，例如，患者不能长时间继续同一话题，无法将注意力转移到某一足以引起其注意的事件上或对指令的反应速度减慢。可以用一些简单的方法进行测试，如累加试验(每次加7)、倒叙语句或倒数数字。如果患者无法完成以上测试则可诊断注意力障碍。但是这些测试方法会受到患者年龄和教育程度的影响。
3.认知功能损害主要有定向力障碍、记忆力(尤其是短时记忆力)损害、语言能力障碍等。定向力障碍常表现为时间、地点定向力障碍，严重者出现人物定向力障碍；记忆力损害表现为患者无法回忆刚刚发生的谈话内容，或回忆内容与实际不相符；语言能力障碍表现为患者无法准确用语言表达自己的想法，出现妄语、失语、失写等。
4.感知障碍主要表现为对物体大小、形状、位置、运动感知异常，可出现错觉或幻觉，并可导致行为异常。
5.思维无序表现为谈话主题不固定或漫无边际，语速忽慢忽快，不能清晰理解语义，判断力下降，思维不清晰，逻辑混乱。
6.神经运动异常根据谵妄类型有不同表现。高活动型表现为警觉、激动，可出现乱抓、拔出气管导管或输液器以及攻击医务人员的行为；低活动型表现为嗜睡，运动活动明显减少；混合型患者则可交替出现高活动型和低活动型症状。
7.睡眠-觉醒周期紊乱表现为不同程度的睡眠障碍，从轻度的睡眠缺失到严重嗜睡，部分患者表现为昼睡夜醒(夜间睡眠缺失白天嗜睡)。夜间多梦也是表现之一。
8.情绪失控表现为间断出现恐惧、妄想、焦虑、抑郁、躁动、淡漠、愤怒、欣快等，且症状不稳定有波动。
谵妄的临床表现有两个明显的特征，即起病急和病程波动。起病急是指症状常在数小时或数日内突然发生；病情波动是指症状常在24小时内出现、消失或加重、减轻，有明显的波动性，并有中间清醒期。
有关术后谵妄发生率的报导变异很大，可能与目标人群的差异、谵妄检测方法的差异以及医疗处理的差异有关。年的回顾分析显示，术后谵妄的发生率为36.8%(范围0%～73.5%)。年的荟萃分析入选了25项研究，术后澹妄发生率为5.1%~52.2%。
谵妄的发生率与手术类型有关，通常小手术和日间手术后谵妄的发生率较低。一项为期一年的随访研究发现，老年患者白内障手术后谵妄的发生率仅为4.4%。接受大手术的外科患者中以髋部骨折患者(16%~43.9%)和主动脉手术患者(46%~52.2%)术后谵妄发生率较高。Bruce等的荟萃分析显示，髋部骨折患者术后谵妄发生率(4%~53.3%）明显高于接受择期矫形外科手术的患者(3.6%~28.3%)。
心血管手术后谵妄的发生率为3%~52%。研究发现，长时间体外循环增加术后谵妄的发生，但体外循与谵妄的关系仍有争议。目前，关于神经外科术后谵妄的研究资料较少。
术后谵妄的发生具有明显的时间特点，即主要发生在术后早期，特别是术后前三日。谵妄的发生严重影响患者的术后恢复，包括ICU内停留时间延长、住院时间延长、围手术期并发症发生率、死亡率增加以及存活者远期生活质量降低等。
4、
5、
术后烦躁的预防：
1.麻醉前用药：减少抗胆碱能药物、苯二氮卓类镇静药的剂量。
2.吸入麻醉药和快速苏醒：血气分配系数低的吸入麻醉药苏醒快，易导致中枢敏化，从而引起术后躁动，尽量在手术结束的时候排净体内的吸入麻醉药，但停用吸入麻醉药时，浓度要缓慢降低，同时要有相应镇痛措施，
3.静脉镇痛药：使用瑞芬太尼等短效镇痛药在停药后一定要有后续的镇痛措施，如判断镇痛水平不够，提前给予一些中长效镇痛药物。避免镇痛不足。
4.肌松药的残余：术中肌松药的使用时机注意调控，尽量早停肌松药，或使用短效肌松药。在肌松恢复的前提下可在一定的麻醉深度下拔管，同时静注少量利多卡因和丙泊酚减轻拔管所致的刺激反应，可以减少躁动。
5.术后拮抗药的使用：使用全麻拮抗药物时，小心谨慎，避免过度拮抗。一定要在意识恢复前拮抗肌松药。
6.不良刺激：尽量减轻一些不良刺激作用如吸痰、导尿、气管导管刺激等，注意气道内分泌物的吸除。
7.手术：改良手术方式，选择伤害刺激小的术式
8.代谢紊乱和脑低灌注：中枢神经系统并发症：术中维持相对稳定的呼吸、循环、水电解质酸碱平衡，避免缺氧和二氧化碳刺激，避免血流动力学紊乱引起的脑供血不足，脑出血，脑梗等并发症。
9.患者自身因素：与患者充分沟通，建立良好的医患关系，缓解病人焦虑、紧张的心情。
危险因素
干预措施
认知损害
?改善认知功能：与患者交谈，让患者读书、看报、听收音机等
?改善定向力：提供时钟、日历等
?避免应用影响认知功能的药物
活动受限
?早期活动，如可能从术后第一日起定期离床
?每日进行理疗或康复训练
水、电解质失衡
?维持血清钠、钾正常
?控制血糖
?及时发现并处理脱水或液体过负荷
高危药物
?减量或停用苯二氮卓类、抗胆碱能药物、抗组织胺药和哌替啶
?减量或停用其他药物，以减少药物间相互作用和副作用
疼痛
?有效控制术后疼痛
?避免使用哌替啶
视觉、听觉损害
?佩戴眼镜或使用放大镜改善视力
?佩戴助听器改善听力
营养不良
?正确使用假牙
?给予营养支持
医源性并发症
?术后尽早拔除导尿管，注意避免尿潴留或尿失禁
?加强皮肤护理，预防压疮
?促进胃肠功能恢复，必要时可用促进胃肠蠕动的药物
?必要时进行胸部理疗或吸氧
?适当的抗凝治疗
?防治尿路感染
睡眠剥夺
?减少环境干扰包括声音和灯光
?非药物措施改善睡眠
麻醉及围手术期处理
1．麻醉方法选择目前没有研究提示区域阻滞麻醉与全身麻醉在对术后谵妄发生率有明显区别。
2．麻醉药物的选择麻醉药物与术后谵妄关系的研究仍不充分；初步研究结果显示七氟烷吸入麻醉可能优于丙泊酚静脉麻醉；如果必须实施丙泊酚镇静/麻醉，应尽可能采用浅镇静/麻醉[48]。
3．阿片类药物镇痛哌替啶可增加谵妄的发生，可能与其抗胆碱能特性有关；其他阿片类药物之间则未发现明显差异。原则上不应限制阿片类药物的使用，完善的镇痛可减少谵妄的发生，但应避免使用哌替啶。
4．辅助镇痛药物加巴喷丁（及其同类药普瑞巴林）常用于慢性疼痛的治疗，也用作术后镇痛的辅助药物，可改善镇痛效果并减少阿片类药物的用量[49]。有研究发现加巴喷丁用作术后镇痛辅助药物可明显减少谵妄的发生[50]，但这种作用还有待大规模临床研究的进一步证实。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药（NSAIDs）也是术后常用的辅助镇痛药，有两项研究将其用作多模式镇痛的一部分，结果均可减少术后谵妄的发生
《成人术后谵妄防治的专家共识》
6、
干预01去除诱因
一旦发现患者有谵妄风险或出现术后谵妄，应迅速寻找并处理导致谵妄的潜在诱因。及时发现并纠正诱因，对快速缓解谵妄和争取最佳远期预后非常重要。优化疼痛管理，选用非阿片类镇痛药物控制疼痛以预防术后谵妄。药物是导致谵妄最常见的原因之一，因此围术期应避免使用下列药物：(1)避免开具新处方胆碱酯酶抑制剂以预防术后谵妄；(2)避免将苯二氮类药物作为治疗谵妄患者激越行为的一线药物；(3)避免使用导致谵妄的高危药物，使用替代药物或请专科会诊，见表2。其他诱因的去除见表3。
02非药物疗法
谵妄的预防要求纠正诱因、针对危险因素、并强调多学科团队干预的非药物性预防方案。医务人员首先全面评估患者，针对患者存在的具体的危险因素，个体化的提供相应的多学科团队干预方案。研究结果表明，预防对谵妄有确切疗效。针对术后谵妄常见的10条危险因素，建议采取相应综合性预防措施，见表3。
03药物疗法
多种抗精神病药物、镇静药物均有诱发谵妄的可能，并且增加患者死亡和痴呆患者卒中的风险，因此建议谨慎使用。除非是苯二氮类药物戒断症状引起的谵妄，否则不建议将苯二氮类药物治疗谵妄患者激越行为。如果既往患者未服用胆碱酯酶抑制剂，不建议采用该药物治疗术后谵妄。对抑制型谵妄患者，应避免使用抗精神病药物或苯二氮类药物治疗谵妄。如患者出现激越行为，威胁到自身或他人安全，并且非药物治疗无效时，可使用抗精神病药物改善患者的精神行为异常。常用的控制谵妄患者激越行为的治疗药物如下：(1)氟哌啶醇小剂量口服或肌内注射0.5～2.0mg/2～12h，静脉使用会引起Q-T间期延长，因此应慎用；(2)奥氮平：锥体外系不良反应小于氟哌啶醇，口服或舌下含服，起始剂量1.25～2.50mg/d口服。建议小剂量短期使用。
药物治疗原则：(1)单药治疗比联合药物治疗好；(2)小剂量开始；(3)选择抗胆碱能活性低的药物；(4)及时停药；(5)持续应用非药物干预措施，主要纠正引起谵妄的潜在原因。老年患者术后谵妄的防治流程，见图1。
图1术后谵妄的防治流程图
执笔：董碧蓉(华西国家老年病临床研究中心)、岳冀蓉(医院老年病科)
专家组专员(按姓氏汉语拼音排列)：陈彪(医院神经内科)；陈晓春(福建医科大学老年医学研究所)；董碧蓉(华西国家老年病临床研究中心)；段春波(医院中华老年医学杂志编辑部)；高海青(医院老年病科)；蹇在金(医院老年病科)；雷平(天津医科大学老年病科)；李伟(医院老年病科)；李新(医院老年病科)；李小鹰(医院老年心内科)；刘晓红(医院老年病科)；鲁翔(南京医院老年病科)；王建业(医院泌尿外科)；王朝晖(医院老年病科)；韦*民(医院普外科)；吴秀萍(哈尔滨医院老年病科)；严静(医院重症医学科)；杨静(医院麻醉科)；杨云梅(医院老年病科)；岳冀蓉(医院老年病科)；于普林(医院老年医学研究所)；张蔷(天津医科大学老年病科)；周白瑜(医院中国心血管病杂志编辑部)；周晓辉(*医院老年病科)
本文来源：选自《中华老年医学杂志》,,35(12):-.
超链接：
薛荣亮教授：老年人围术期应激管理与ERAS
老年患者术后谵妄评估和干预
欧洲麻醉学会术后谵妄指南
版欧洲麻醉学会《基于循证和专家共识的术后谵妄指南》解读
外科术后谵妄国际指南发布!
一图读懂术后谵妄指南：哪种药物高风险，哪种药物是首选？
血脑屏障损害在术后谵妄发病机制中的研究进展
术后谵妄的研究进展
术后谵妄与术后认知功能障碍：相关与否？
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