冯涛主任医师教授博士生导师
首都医科医院
神经病学中心副主任
运动障碍性疾病科主任
幻觉是帕金森病患者的一个特殊表现。由于幻觉症状的隐匿性，容易被忽视。患者很少意识到幻觉与帕金森病的密切关系。在医院就诊时，很少有患者主动向医生诉说自己的幻觉症状，非专科医师也较少主动问询患者是否有幻觉。实际上幻觉是一个危险的信号，对患者的生活和工作产生较大影响，早期识别、及时治疗幻觉对帕金森病患者而言十分重要。帕金森病幻觉的临床特征
从医学定义上看，幻觉是一种严重的知觉障碍，在没有相应刺激物作用于感觉器官时所出现的知觉体验。
幻觉可分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触和本体幻觉（包括内脏幻觉、运动幻觉和前庭幻觉）。PD相关幻觉主要为视幻觉，视幻觉发病率约在8.8%～44%。听幻觉发病率为8%～13%，且多伴有视幻觉。嗅幻觉和触幻觉更少见，一般不单独出现，通常合并有视幻觉。
PD相关幻觉发作常呈间断性，没有触发点及先兆，发作时持续时间数秒至数分钟，多发生在昏暗环境中或傍晚、夜间。
PD视幻觉内容常丰富多变。视幻觉中所出现的形象可以从单调的图像到人物、景色、场面等，临床上PD视幻觉主要是生动的人或动物，很少是无生命物体，这些影像大多是模糊的。
有学者将视幻觉分为两种类型：
单纯型幻觉或小幻觉：特征为缺乏确定的内容，常表现为无人的时候感觉有人的存在，闪光、闪过的颜色、会移动的几何图形等。
复杂型视幻觉或成形视幻觉：能清楚地确定内容，有特定的形态，如奇怪的动物、物体或人等。
可根据患者是否保留自知力而分为“良性幻觉”和“恶性幻觉”。
良性幻觉：患者知道看到的幻觉是“假的”。
恶性幻觉：患者将幻觉认为是“真的”，导致其做出异常行为。
对幻觉进行必要的分类有助于分析病因、合理治疗。对恶性幻觉应特别重视。
哪些因素导致帕金森病幻觉
多种因素与帕金森病幻觉的发病相关。帕金森病相关幻觉的发生机制尚不明确，一般认为是多个内外因素共同作用的结果。
幻觉的出现与帕金森病的病变有关。神经病理学研究显示颞叶，尤其是杏仁体、海马旁回的路易体分布与视幻觉密切相关。
幻觉与快速眼动期睡眠行为异常（RBD）关系密切。患者最初生动的梦境体验伴随病情发展，可逐渐演化成幻觉、妄想、谵妄等精神症状。
服用苯海索、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂等抗帕金森病药物的患者容易出现幻觉。
因此幻觉不是简单地与高水平的多巴胺能刺激相关，需考虑到疾病本身这个内在因素的影响。
如何治疗帕金森病幻觉
根据国际和中国帕金森病治疗指南的建议，针对PD相关幻觉应首先甄别患者的幻觉症状是由抗帕金森病药物诱发为主，还是由疾病本身导致为主。
若为前者则需根据诱发患者幻觉、精神障碍的风险高低而依次逐步减药或停用，如抗胆碱能药、金刚烷胺、B型单胺氧化酶抑制剂及多巴胺受体激动剂。
如果药物调整效果不理想，则提示患者的幻觉症状可能为疾病本身导致，就要考虑应用抗精神病药物。
从疗效和安全性的综合考虑，国际权威指南一般推荐用喹硫平治疗帕金森病痴呆。上述抗精神病药物虽然属于非典型抗精神病药物，对帕金森病运动功能的影响低于经典抗精神病药物，但还是存在加重运动迟缓、肢体僵硬、震颤等帕金森病症状的可能，因此应作为第二步治疗选择。
大多数帕金森病幻觉伴有认知功能的下降。对帕金森病痴呆患者应用胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀），在改善认知功能之外，往往对帕金森病幻觉有明显的改善。
帕金森病幻觉治疗的有效策略
对于良性幻觉、未伴有显著认知下降的幻觉，减少诱发因素一般可以缓解。特别是早期帕金森病服用苯海索等药物后出现的幻觉，减量或者停服苯海索后，幻觉一般可消退。
对于同时有认知障碍甚至痴呆的幻觉，减少诱发因素外，应用胆碱酯酶抑制剂可望改善。
对于恶性幻觉，应及时服用喹硫平等非典型抗精神病药物，控制症状，避免意外发生。
本文为基于文献的分析和解读，仅用于学术交流和讨论，医院诊治的具体方案。各类药物使用时请严格遵守国家批准的药物说明医院帕金森病公益热线免费解答门诊、住院、脑起搏器咨询识别下列