广陵三月花正开，花里逢君醉一回。
南北相过殊不远，暮潮从去早潮来。
芜城春草生，君作扬州客。年4月24日，「精」英论道精神医学青年医师研讨会第二场在素有「淮左名都,竹西佳处」之称的扬州隆重召开。瘦湖潋滟画中游，高朋满座话?焦虑?。
本次研讨会邀请到南京医院的张宁教授和王纯教授共同担任会议主席，聚焦焦虑障碍的基础研究和临床进展，从生物、心理、社会等多重影响因素出发，探讨焦虑障碍的规范诊治。
全面剖析：惊恐障碍的病因及诊治
有研究显示，中国人群焦虑障碍12个月患病率为5.0%，终身患病率为7.6%[1]，而焦虑障碍的危害极大，焦虑障碍患者全因死亡率比正常人群高66%[2]。作为焦虑障碍的一种亚型，惊恐障碍（PD）年发病率可达3.0%[3]，PD是怎样一种精神疾病？中国医院朱刚教授从PD的临床特点、病因学机制及临床治疗进行了阐述。
朱刚教授指出，PD可导致酒精和药物滥用，企图自杀可能性增加等，但误诊率高。PD特点为突然发作，反复出现，发作持续约30分钟，发作时表现强烈的恐惧、焦虑和自主神经症状，并有人格解体、现实解体、濒死感等[4]；1/3的患者伴有广场恐怖，导致回避，生活受限[4]。PD发作不限于任何特定的情境，具有不可预测性，可继发于其它精神障碍，如恐怖障碍、抑郁障碍。发作间期除害怕再发作外，无其他症状。部分患者在发作间期，因担心再次发病而紧张不安，出现自主神经活动亢进症状（预期性焦虑）[4]。
当患者出现反复的不可预期的惊恐发作，持续（1月以上）的担忧再次发作及其结果（预期焦虑）或明显的不良行为变化（求助和回避），且不能归因于某种物质的生理效应或其他躯体疾病及其它精神障碍时，提示患者患有PD[5]。在病因方面，PD的发生与遗传、环境、心理社会因素等有关[6]。其中杏仁核在PD的发生中扮演了关键作用[7]，炎性因子也与PD的症状相关[8]。
PD的治疗以消除惊恐发作、解决预期焦虑、减少恐怖性回避、控制共患疾病和预防复发为目标，可选择心理治疗、物理治疗和药物治疗。
指点迷津：焦虑障碍指南更新后的临床实践
流行病学调查显示，在美国及欧洲等部分国家，焦虑障碍的终生患病率高达31%，年患病率为18%，其中特定恐怖症的年患病率最高，其次是广泛性焦虑障碍（GAD）[9,10]。在美国老年GAD患者中，焦虑障碍的诊断率仅有9%，加拿大诊断为焦虑障碍的患者中，大约有40%未接受治疗[9,10]，但是焦虑障碍的危害却不容我们忽视，如GAD导致的功能残疾高于多种精神疾病及心脏疾病等疾病。上海市精神卫生中心陈俊教授结合临床实践，在会议上分享了焦虑障碍诊疗指南近些年的更新和关于焦虑障碍治疗的自身体会。
陈俊教授指出，焦虑障碍的分型近些年发生了一些变化。如与DSM-IV相比，DSM-V中焦虑障碍分型发生了较大变动，更加突出各自特点，增加了临床实用性，有利于不同亚型间更好的区别诊断[5]。例如对于GAD删除了「排除心境障碍、精神病性障碍，或广泛性发育障碍的可能」标准，新增「这种焦虑引起具有临床意义的痛苦，导致重要功能损害」条目[5]。还有在ICD-11中，去除了恐惧性焦虑障碍与其他焦虑障碍的亚组分类，取消了ICD-10的等级诊断[11]。
GAD作为焦虑障碍的一种重要的亚型，近些年指南中关于GAD的内容也有更新。如在GAD急性期治疗方面，新版BAP指南[12]新增A级推荐药物，包括：度洛西汀、普瑞巴林、阿戈美拉汀、喹硫平、曲唑酮等。在长期治疗方面，药物维持治疗时间由6个月延长至18个月以上。此外，苯二氮卓类药物地位在新版BAP指南中进一步降低，新版BAP指南强调苯二氮卓类药物的不良反应，在镇静、撤药不良反应的基础上，认为其还会导致认知障碍，不推荐长期使用。
与时俱进：焦虑障碍的基础研究进展
曾经，焦虑障碍和抑郁障碍是不加区分的。随着医学的发展，焦虑障碍引起了人们更多的重视，逐步和抑郁障碍区分开来，并且分出众多亚型，如分离焦虑障碍、选择性缄默症、特定恐怖症、社交焦虑障碍、惊恐障碍等。那么，近些年，焦虑障碍的基础研究有哪些成果？医院王强教授在会议上做了相关分享。
王强教授指出，从核心症状看，焦虑障碍的核心症状恐惧（如惊恐、恐惧）是以杏仁核为中心的环路调节的，调节这些环路的神经递质包括5-HT、谷氨酸、NE等。杏仁核、海马和内侧前额叶皮质(包括腹内侧前额叶和前扣带回)、下丘脑、中脑(例如，中缝核团)和脑干(例如，导水管周围灰质)等脑区也与焦虑障碍有关[13]。焦虑障碍的另一核心症状担忧（如焦虑性痛苦、预期焦虑和强迫）是受皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）环路调节的，调节这些环路的神经递质包括5-HT、GABA、DA、NE、谷氨酸等[13]。
王强教授还指出，焦虑、恐惧和应激相互关联。慢性应激可引起杏仁核过度活跃、前额叶皮层（PFC）及海马结构受损，从而损伤情绪调节功能。病理性焦虑及长期应激可导致海马及前额叶皮层的结构退化及功能受损，从而升高其他精神障碍的发生风险（如抑郁及痴呆）[14]。
从遗传方面来看，焦虑障碍的家庭聚集性和遗传率总体处于中等水平。在焦虑障碍中，基因与环境的相互作用已被更多地使用候选基因方法进行了研究。例如5-HTTLPR多态性与焦虑相关的行为相关，并与虐待和其他负性生活事件相互作用，从而增加患抑郁症的风险，以及产生更高的焦虑敏感度，与焦虑症的风险增加有关。还有研究显示，广泛性焦虑与抑郁之间有很强的遗传相关性。
入木三分：探究情绪与躯体疾病的关系
情绪和躯体疾病之间存在千丝万缕的关系。有研究显示，65%的抑郁症患者都伴有躯体症状，有超过2/3的抑郁症患者以躯体不适为主诉[15]。那么，如何对抑郁、焦虑及其躯体化症状进行诊断评估和治疗呢？哈尔滨医院的夏炎教授带来了答案。
首先明确有无躯体疾病，如症状不能完全由躯体疾病解释，应进一步询问有无生活事件、创伤等心理社会因素、精神障碍既往史、家族史、人格偏离、精神活性物质或药物使用等线索,