偏头痛是癫痫患者最常见的共患病之一，二者共患增加了诊疗难度，严重影响癫痫患者生活质量。因此中国抗癫痫协会共患病专业委员会组织专家讨论，就癫痫共患偏头痛的诊治相关原则达成此共识，以供临床医生参考。
1癫痫共患偏头痛现状
1.1流行病学
中国大型流行病学研究显示，成人癫痫共患偏头痛的比例为9.3%-12.53%。美国成人癫痫患者偏头痛发病率显著高于一般人群，欧洲数据显示其共患率可达34.7%。癫痫共患偏头痛的预估发病率相对一般人群比值为1.4-3.0。癫痫患儿共患偏头痛也不鲜见，国外研究显示癫痫患儿中偏头痛患病率为14.7%，明显高于一般儿童（2.7%-11%）。
1.2危害
癫痫共患偏头痛会增加癫痫发作频率，降低药物治疗反应性，增加难治性癫痫比例和致残率，降低患者生活质量。与癫痫共病时，偏头痛症状往往更严重，发生视觉先兆和畏声现象更频繁。
2癫痫共患偏头痛发病机制
癫痫共患偏头痛的发病机制复杂，目前尚不清楚，其可能的机制包括神经生物学因素、遗传学因素和环境因素等（图1）。
2.1神经生物学因素
2.1.1神经递质功能异常神经递质的改变在癫痫和偏头痛中均常见。癫痫的发作与谷氨酸（兴奋性）和γ-氨基丁酸（GABA，抑制性）等神经递质间的相互作用有关，兴奋和抑制失衡导致神经元过度兴奋和异常放电；而偏头痛发作的病理机制中同样存在神经递质介导的神经元过度兴奋与发作阈值降低，尤其是先兆偏头痛。
2.1.2皮层扩布性抑制皮层扩布性抑制（Corticalspreadingdepression，CSD）是一种伴有细胞膜去极化短暂而可逆的电活动抑制，即神经元兴奋性过度增高后导致皮层电活动的持续抑制，并由神经元兴奋性过度增高的起始部位向周围组织扩展的一种脑电生理现象。CSD是癫痫与偏头痛的共同发病机制之一，癫痫发作是由局部持续性神经元超同步放电所致，而偏头痛可通过CSD波激活三叉血管系统所诱发，CSD诱发的炎性介质释放导致疼痛。研究显示，CSD可与急性脑损伤中的癫痫活动共同发生，重复的CSD或可增加体外癫痫活动度，同时因慢性癫痫受试者的脑切片中的CSD阈值明显增加，考虑慢性癫痫中可能存在抵抗CSD的内在保护机制，推测如果不存在较高阈值的“内在保护机制”，慢性癫痫中先兆偏头痛会更频繁地发生。
2.1.3内分泌因素部分癫痫共患偏头痛的女性患者偏头痛发作与月经周期和激素水平相关，雌激素水平突然降低可能诱导偏头痛发作。也有研究表明雌激素“撤退”是无先兆偏头痛月经期发作的诱因，而高雌激素水平可诱发偏头痛先兆。
2.2遗传学因素
癫痫与偏头痛均有一定的遗传基础，并且可能存在共同的易感基因。以家族性偏瘫性偏头痛（Familyhemiplegicmigraine,FHM）为例，研究显示其易感基因有CACNA1A（编码P/Q型电压门控钙离子通道α1A亚基）、ATP1A2（编码钠离子/钙离子-ATP酶α2亚基）和SCN1A（编码电压门控钠离子通道α1亚基）等，这些基因突变可能导致离子通道功能异常，膜电位和细胞内外的离子浓度变化，因此也与癫痫的发病有关。另有报道显示SLC1A3（编码谷氨酸转运体），POLG（编码DNA聚合酶），C10orF2（编码线粒体解旋酶）等也可能是偏头痛与癫痫的共同致病基因。
2.3环境因素
癫痫与偏头痛均与环境因素相关，如劳累、压力、睡眠剥夺、光刺激、酒精或饮食因素等对二者的发作都有诱发作用。一些脑部病变，如颅脑外伤、脑膜炎、脑卒中等也可能导致二者共病。
2.4专家共识意见一
癫痫患者伴发偏头痛几率高于一般人群，临床医师应加强