分离障碍
第一节概述
分离障碍（dissociativedisorder）是一类很早就被记载的综合征。在近现代精神病学历史中，其内涵和外延尚未确定，名称历经多次演变。中文名称曾用译自西文“hysteria”的“歇斯底里”，后改称“癔症”，包括癔症性精神障碍和癔症性躯体障碍，亦称分离性癔症和转换性癔症。20世纪70年代以来的中文文献曾将其当作神经症之一，主要围绕癔症的精神障碍（包括情感暴发、意识障碍、遗忘、漫游、身份障碍、假性痴呆、精神病状态等）、运动障碍、感觉障碍、自主神经和内脏功能障碍进行论述。在ICD-10中，癔症被分离（转换）障碍[dissociative（conversion）disorders]所取代，但其中的自主神经和内脏功能障碍表现多被移往躯体形式障碍项下。ICD-11沿用分离障碍概念，将转换障碍作为分离障碍下的亚类，改称为分离性神经症状障碍。另外，将原来归于“其他神经症性障碍”的人格解体-现实解体综合征纳入分离障碍。在DSM-5中，转换障碍则历史性地与分离障碍分开，被移到“躯体症状及相关障碍”大类之下。
分离障碍指的是患者非自主地、间断地丧失了部分或全部心理功能的整合能力，在感知觉、思维、记忆、情感、运动及行为、自我（身份）意识及环境意识等方面出现失整合状态，即所谓的分离状态。这种状态可能是部分的或完全的，持续时间从几分钟至数年不等。
一、病理、病因与发病机制
（一）生物学因素
1.遗传
家系研究发现，男性一级亲属的患病率为2.4%，女性一级亲属的患病率为6.4%。但同卵双生子和异卵双生子的研究没有发现同患分离障碍者。
2.脑结构与功能
磁共振成像（MRI）和正电子发射断层成像（PET）研究发现分离障碍患者海马及杏仁核体积减少，前额叶功能下降等改变，但缺乏特异性。一些分离性身份障碍患者在脑电图（electroencephalogram，EEG）、事件相关电位及自主神经功能等方面异于常人。
最早系统阐述癔症暨分离障碍的P.Janet曾提出神经生理学理论，认为在应激状态下，大脑皮层对传入刺激的抑制增强，可能出现感知整合失调。
近期的神经科学研究提示，一些影响神经可塑性、表观遗传等重要过程的机制与分离障碍等心理创伤的长远心理生理后果有关。
（二）心理因素
对重大应激性生活事件的经历和反应是引发本病的重要因素。童年期的创伤性经历，如遭受精神虐待、躯体虐待或性虐待，可能是成年后发生分离障碍的重要原因之一。暗示性高、情感丰富但肤浅易变、爱幻想、人际关系中以自我中心、行为表演夸张等个性特征是分离障碍发生的重要人格基础。
精神分析理论从潜意识的心理防御机制解释了分离障碍，认为分离症状是潜意识冲突的表达，有“原发获益”的效果。行为主义则认为症状是个体对环境因素形成的条件化联系和自动化反应。环境可起到诱发、强化的作用，患者可以因症状而影响环境，有“继发获益”从而强化症状的持续存在。后续有研究者延伸了第二种理论，强调医源性、社会认知甚至幻想的作用。
（三）心理社会文化因素
在处于创伤情境的个体中，约70%会出现短暂的、不构成诊断的分离症状。分离障碍的女性终生患病率为3‰～18‰，男性患者少于女性。多在35岁以前发病。患病率和症状的表现形式受到社会文化及其变迁的影响，例如：文化封闭、贫穷的地区患病率较高，受教育程度低的个体患病率较高。在症状表现方面，发达国家已罕见有兴奋、激越表现的患者。但回顾过去年间的文献，研究证据与临床印象存在不一致，例如分离障碍的集体发作在儿童、青少年和成人中都有发生，男性、女性皆可发生。由于人群聚集机会增加、规模扩大以及信息传播越来越高效，发达地区单次流行累及大量人员的可能性增大。近年来发生了一些与分离障碍患者有关而且影响重大的社会事件，引起有关国家再次重视此问题。
二、临床分类及临床特征
（一）临床分类
在ICD-11中，分离障碍主要包括：
1.分离性神经症状障碍
2.分离性遗忘
3.人格解体/现实解体障碍
4.恍惚障碍
5.附体性恍惚障碍
6.复杂分离性侵入障碍
7.分离性身份障碍
8.其他特定或未特定的分离障碍
（二）临床特征
1.多起病于青年期，常急性起病，症状复杂多样；但就同一患者而言，症状相对单一，反复发作者症状相对重复。
2.起病与明显的心理社会因素相关，可由直接的压力、刺激、他人暗示或自我暗示诱发。反复发作者可通过回忆、联想、面临相似处境等方式诱发。部分患者曾有受忽视、虐待等创伤经历。
3.部分患者具有表演型人格特征，或可诊断表演型人格障碍。
4.患者对症状有自知力，能够区分病态与现实，但有可能对症状表现出“泰然漠视”，心理上隔离于创伤、应激性处境之外。与此相应，可能较