从胎儿发育到青春期，关键的大脑成熟发生了。鉴于这些变化的复杂性和可变性，将异常神经发育与神经进程分开是一项艰巨的任务。
神经精神病学
双相情感障碍是一种典型的慢性和复发性疾病，在全世界范围内，该病的总患病率估计为2.4%。双相情感障碍是一种进展性疾病的观点可追溯到Kraeplin(年)，他观察到“……这种疾病在以后会表现出病程加快和间隔缩短的趋势”。
事实上，有证据表明多次发作与周期加速、治疗抵抗、功能障碍、较高的共病率和自杀风险、住院次数增加和认知障碍之间存在联系。
神经生物学机制可能是这一进展的基础。反复发作的情绪，可能包括诸如心理社会应激源和药物滥用等加剧因素，可能导致由氧化应激、炎症和神经营养物质改变等过程介导的病理性脑部改变。这些大脑的变化，反过来，会使患者对药物的反应更差，临床过程也会逐渐恶化。
神经进展的概念仍然存在争议。在双相临床连续过程中发生进行性脑部变化的证据不一致，并且缺乏支持性纵向数据。
神经进展和结构性神经成像
双相情感障碍的家族史是发展该疾病的最重要的危险因素，估计遗传率为59%-85%。对双相情感障碍的父母的孩子进行评估，为检查与遗传风险相关的神经生物学异常提供了重要的资源；它还有助于理解神经生物学变化和早期精神病理以及情绪发作的神经生物学前因之间的关系。
高危人群右前外侧前额叶皮层中灰质体积异常的重复发现，是值得注意的，因为该区域涉及情感和注意力调节，这是双相障碍的重要障碍区域。高危青年中发现的灰质异常，突出了评估神经进展的挑战。
对高危青年白质的研究更加一致，显示了扣带、胼胝体、前额叶以及连接额叶、颞叶和顶叶的束的异常。此外，纵向证据表明，在危险个体中，基线白质完整性的降低随着时间的推移保持稳定。总的来说，这些发现表明，儿童发病前的白质异常可能是遗传风险的代表，而不是神经进展过程。
临床进展和治疗注意事项
患有双相情感障碍的父母的孩子患焦虑、抑郁和行为障碍的风险更高，高达75%的孩子至少有一种儿童期I轴障碍。在成年早期，其他精神障碍先于双相情感障碍占20%，而55%的病例发展为其他精神疾病。
双相情感障碍的临床前驱证据为双相情感障碍发展的临床分期模型提供了依据。一种模型提出了临床连续体的概念：从识别高危儿童到儿童期的非特异性睡眠和/或焦虑或障碍，然后是青春期的抑郁发作和/轻微的情绪发作，接着是青少年中期至晚期复发性严重抑郁，最终在成年早期出现轻度躁狂或躁狂发作。在促进早期发现和干预方面，临床分期模型可以提供机会，通过适时的治疗干预，来缓解临床进展轨迹。
尽管有数据可指导儿科双相情感障碍的药理治疗，但很少有经验证据来指导有症状高危青年的临床管理。锂是第一个被FDA批准用于儿童双相障碍的药物。在躁狂和混合状态的急性单药治疗方面，抗惊厥药在稳定情绪方面的有效证据在儿科人群中较弱。第二代抗精神病药比锂盐和抗惊厥药更有效，但与更多的副作用相关，包括体重增加和代谢紊乱。
目前，双丙戊酸、卡马西平和拉莫三嗪尚未获得FDA批准用于青少年双相情感障碍的治疗，而锂则被批准用于12-17岁青少年的急性躁狂和混合状态。利培酮、喹硫平、阿立哌唑和阿塞那平已获得FDA批准，用于10-17岁青少年的急性躁狂和混合状态，奥氮平用于13-17岁青少年的急性躁狂和混合状态。鲁拉西酮和奥氮平/氟西汀治疗10-17岁青少年双相I型障碍相关的抑郁症。目前还没有FDA批准的针对双相情感障碍的药物。
高风险的年轻人可能增加因抗抑郁药物引起的躁狂或轻躁狂以及其他治疗诱发的不良反应的风险。人们对兴奋剂引起的躁狂、轻躁狂和/或情绪失调也开始