一项日前发表于PsychotherPsychosom（影响因子8.）的综述中，研究者对抗精神病药所致多巴胺超敏性精神病（SP）的机制、标准及治疗进行了探讨。以下为针对SP的简要介绍、抗精神病药停药综合征与复燃/复发的鉴别，以及预防SP与TD的指导意见。
目前，具有多巴胺D2受体拮抗作用的抗精神病药仍是精神病性障碍的一线治疗。然而，长期使用抗精神病药可导致D2受体的上调，导致受体超敏：在多巴胺的刺激下，动物可能出现行为学超敏，而人类患者则可能出现包括迟发性运动障碍（TD）在内的运动功能障碍，以及多巴胺超敏性精神病（SP）。
其中，多巴胺超敏假说正是目前较为流行的TD机制学说，而SP则可能与病情复燃/复发相关。
多巴胺超敏性精神病（SP）
针对抗精神病药所致SP最早的报道中，患者在停用抗精神病药后出现精神病性症状及TD，而催乳素水平则较前下降。
在第一代抗精神病药（FGAs）的时代，药物所致SP包括以下四个特征：停药/减量/换药后的快速复发；疗效耐受；同时出现TD；精神病在生活应激源的作用下恶化。近年来，其机制已得到了充分的阐述：抗精神病药阻断D2受体后，其密度和/或功能上调，进而需要更高的抗精神病药剂量及血药浓度才能达到原先的治疗效果，而未满足这一需求（如减量或维持原剂量）则可能出现病情波动。
第二代抗精神病药（SGAs）占据主流地位以来，包括TD在内的运动障碍较前减少，但SP仍值得