抑郁症往往不是单一因素所致。
医学界关于抑郁症的成因的普遍看法是，“抑郁症有很多可能的起因，包括大脑对于心境的错误调节、基因易损性、生活中的压力事件、药物以及药物滥用问题。通常我们认为是这些因素中的部分或全部共同作用导致了抑郁症。”
首先，抑郁症的发生与遗传有密切的关系。
亲属同病率远高于一般人群，并且血缘关系越近发病一致率越高：在抑郁症患者的调查中发现大约有超过40％的患者有遗传倾向，如果一个人的一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）中有重症抑郁症患者，他会比没有患抑郁症亲属的人群提高1.5-3%的患病率。另外拥有5羟色胺转运体基因，神经生长因子基因等这些与抑郁相关基因突变体的人也更容易患抑郁症。
其次，体内生化系统（例如激素、神经递质等）的不平衡——即生化分子的过量或过少分泌也会引发抑郁症。
导致这种不平衡的原因有可能是因为编码这些分子或者分子受体的基因异常引起的，也可能是外界原因（例如药物，极度紊乱的作息，强烈长久的压力反应等）所引发。人体内的化学分子含量变化都有一定的阈值，并且很多相互影响相互制约，构成了一个平衡网络，叫做内稳态（homeostasis）。
抑郁症的很多症状更多是因为这种内稳态被破坏所引发，而内稳态一旦被破坏，很难恢复到原来的平衡状态。
通过服用抗抑郁药物能够有效的提高或者降低相应化学分子的水平，但若是内稳态无法得到恢复，停药之后会很快陷入混乱状态。内稳态被破坏常常还伴有内分泌系统的失衡。
与抑郁症发病相关的脑区
第三，抑郁症的发生也和大脑的器质性和功能性变化有关。
例如和记忆相关的海马体的神经元和胶质细胞减少，负责控制高级认知的前额叶区域神经元体积减小，脑区之间的功能性链接减弱等，都有关联。
静息态fMRI显示抑郁症病人脑中膝下沟回（左图左），丘脑（左图中）和前叶楔（左图右）的功能性连接显著增加。
第四，抑郁症作为一种精神类疾病，同样和社会环境、人格心理等因素密切相关。
重大的生活事件，如亲人死亡或失恋等情况，可以作为导致抑郁障碍的直接因素。人的性格也部分决定了对于压力的不同适应策略——是否有良好的生活习惯，以及对于环境压力的耐受程度等等，因而对体内内分泌平衡和内稳态也有较大的影响。
儿童期的不良经历，往往会构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。成长关键期的经历也对成年后的抑郁障碍或者抑郁症发作有着重要影响。
第五，其他的躯体疾病也有可能导致抑郁症的发生。
尤其是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性病，例如恶性肿瘤，代谢性疾病和内分泌疾病（例如糖尿病），心血管疾病（例如冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病等），神经系统疾病（例如帕金森病、癫痫等）。
第六，精神活性物质的滥用和依赖都可成为抑郁障碍的危险因素。
这些物质包括鸦片类物质（海洛因、吗啡）、中枢兴奋剂（咖啡因、可卡因）、致幻剂（仙人掌*素）、酒精、镇静催眠药物等。尤其是酗酒：调查发现，长期饮酒者有50％或以上的个体有抑郁障碍。罗宾?威廉姆斯的抑郁症很有可能就是因为酗酒和吸*引起的。
第七，药物也会引发抑郁障碍
某些抗精神病药物（如氯丙嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如泼尼松）等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。”
由此不难看出，抑郁症有着相当多的危险因素，而值得注意的是这些危险因素在许多情况下是共同发挥作用的。尤其是每增加一个危险因素，患病概率就会有显著增高。不过，这些原因并不会直接就变成抑郁症状。
抑郁症患者最主要的自我感受是异常的消极想法，这种消极的自动思维，是一种“认知偏见”——也是治疗抑郁症最大的难点。
本文摘自松鼠科学会。
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