来源：白球鹰医学苑
药物治病也能致病，这是众所周知的道理，但让很多医生和患者难以预料的是，很多药物还能引起与治疗目的截然相反的作用。某患者因外用关节止痛膏后出现局部过敏反应，口服抗过敏药马来酸氯苯那敏4mg，2小时后却出现全身瘙痒，原本红斑的范围进一步扩大。8小时后患者再次服用马来酸氯苯那敏4mg，红斑和水疱波及全身。最后，医生诊断为马来酸氯苯那敏引起的过敏反应，经处理后患者全身症状好转。这样的例子还有很多，下面我们一一道来。抗过敏药物引起过敏抗过敏药物虽然能治疗过敏，但它本身就可能导致过敏反应，有时甚至导致患者过敏性休克或死亡。这是因为，参与或导致过敏反应的活性介质种类繁多，而且过敏反应的过程特别复杂，受抗原性质、抗体和环境因素等影响，当抗过敏药物仅阻断过敏反应中的某一重要环节或化学介质的释放，而不能阻断全过程时，这种过敏反应过程依然还会继续。临床资料显示，许多抗过敏药物都能导致过敏反应。比如，常用的抗组胺药苯海拉明，可以引起药疹、哮喘，甚至过敏性休克；马来酸氯苯那敏可以引起固定性药疹（一块或多块钱币大小的圆形红色斑疹），皮损多位于手背、胸部、大腿内侧，有时还会累及阴部。糖皮质激素如地塞米松、强的松、氢化可的松等，可以导致湿疹型、荨麻疹型皮炎，血管神经性水肿和多形性红斑等。非那根类抗过敏药物还能引起严重的中*性表皮坏死型药疹，患者全身或大部分皮肤发红，呈铁锈色，表面有大水疱，摩擦后大片水疱膜可以脱落，形似大面积Ⅱ度烧伤，病情极为严重。另外，外涂抗过敏药物配制的药膏也容易引起涂药部位出现接触性皮炎。所以，临床医生在遇到过敏患者应用抗过敏药物后症状无明显改善反而加重，或出现新的与过敏相关的反应甚至休克时，就要引起高度警惕，及时停药并对症处理。抗精神病药引起精神障碍抗精神病药特别是氯丙嗪类药物的疗效已被人们所公认，但其副反应和*性作用较多，其中药源性精神障碍的后果极为严重。这可能是与患者个体素质、药量过大或加药过快、联合用药（特别是与三环类抗抑郁药或抗胆碱能药合用）、老年患者本身就有脑器质性病变或严重躯体疾病等有关，这种药源性精神障碍在用药早期最容易发生。而且，与其他种类药物相比，传统抗精神病药，特别是含氟和氯的抗精神病药比较容易发生药源性精神障碍。在使用抗精神病药物的过程中，患者由于药物本身产生的精神症状，主要表现在情感和行为方面的异常，与原有的精神症状常常混淆不清。如果这时临床医生将这种反应当作患者原有的精神症状加重，就会一再增加药量造成恶性循环。所以，临床医生在使用抗精神病药物时要注意不能过快或过大地增加药物剂量，尤其是对于老年患者要慎重。在确定是药物引起精神障碍后应立即快速减药或停药，可以同时输液加速药物排泄，一般1~3天即可缓解。抗心律失常药引起心律失常由于抗心律失常药是通过干扰心肌电生理活动而起效的，所以它们也可以造成新的不平衡，从而导致原有的心律失常加重或诱发新的心律失常。根据作用机制的不同，抗心律失常药可以分为四类：I类钠通道阻滞剂（奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮）能诱发室扑、室颤、传导阻滞等；
Ⅱ类β受体阻滞剂（美托洛尔、普萘洛尔）能诱发窦性心动过缓、房室传导阻滞等；
Ⅲ类钾通道阻滞剂（胺碘酮、索他洛尔）能诱发尖端扭转型室速、一过性窦性停搏或窦房阻滞等；
Ⅳ类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）能诱发心动过缓、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、心脏停搏等。
不过，用药过程中注意一些关键因素可以减少抗心律失常药物引起的心律失常，比如保证正常的血清电解质水平，特别是血钾和血镁水平；用药早期监测心电图，长期用药患者也需经常监测心电图；避免联合应用其他可以延长QT间期，具有潜在致心律失常作用的药物（如西沙必利、大环内酯类抗生素等）等。抗心绞痛药引起心绞痛硝酸甘油主要是通过扩张全身小动脉、小静脉，使外周阻力和血压下降，从而减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量而发挥抗心绞痛作用。但如果硝酸甘油服用剂量过大，由于血压急剧下降，导致冠状动脉灌注压过度降低，引发交感神经兴奋、心律加快、心肌收缩力加强，增加心肌耗氧量，就会诱发或加剧心绞痛发作，严重者会诱发心肌梗死甚至猝死。而除了最常用的硝酸甘油，β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔）和钙通道阻滞剂（硝苯地平、尼群地平）也可以用于心绞痛的治疗，但它们同样也能引起或加重心绞痛。抗血栓药引起血栓阿司匹林常用于防治血栓栓塞性疾病，因为它可通过抑制血栓素A2的合成而发挥抗血凝作用，每天使用剂量为75～毫克，即可起到抗血凝效果。但大剂量使用则可致前列腺素和血栓素A2生成减少，以致于加重血凝，甚至形成血栓。◆◆◆◆◆以上可见，很多药物在应用时可以出现与治疗目的相反的情况。在这样的情况下，临床医生千万不能以为是患者的原发疾病没有得到控制或者恶化，甚至加大药物剂量。而是要从多方面考虑可能，尤其是这些药物的「变脸」能力。为了避免或及时发现这种情况，最关键的还是在于合理用药、用后观察。●病历书写资料大全
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