随着人们生活水平的逐渐提高，社会生活压力的越来越大，酗酒者越来越多，酒精中*性脑病发病率亦不断增高。
酒精中*性脑病包括急性和慢性酒精中*性脑病。
其中慢性酒精中*性脑病是指由于长期饮酒造成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的脑部疾病，是长期过量饮酒导致的中枢神经系统中*。慢性酒精中*性脑病是一种进行性的、潜在的可以致死的疾病。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。酒精中*的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。
慢性酒精中*性脑病主要表现为以下几种中枢神经系统疾病：脑萎缩
渗透性脱髓鞘综合征
Wernicke脑病
MarchiafavaBignami病
SESA综合征
双硫仑*性反应
高氨血症/肝性脑病
下面将通过14个病例，为大家详细讲解这七种疾病的影像学表现。脑萎缩
脑萎缩是酒精对脑皮质的*性作用，使脑细胞变性、坏死、神经细胞萎缩。额叶容易受累，小脑、大脑边缘系统、骨骼肌和周围神经也是慢性酒精相关代谢损伤和变性的重要靶点。影像表现：1.与发病年龄不符的皮层脑萎缩；皮质变薄、脑沟、脑回增宽；部分伴有脑白质脱髓鞘。2.小脑蚓部皮质变性：小脑蚓部萎缩为主，脑池扩大。病例1男性，43岁，35岁至今长期饮酒史；有明显记忆功能障碍。近6年头颅CT检查。头颅CT随访6年，可以看到脑沟、脑池及脑室系统逐渐增宽，脑萎缩渐进性加重。病例2男性，32岁，长期大量饮酒史。小脑蚓部萎缩，局部脑沟增宽。渗透性脱髓鞘综合征
血清渗透压的快速变化→血脑屏障破坏→高渗液渗漏到细胞外间隙→脱髓鞘可见于慢性酒精中*患者，与由于酒精的直接*性作用导致的血清钠水平变化有关。影像表现：1.脑桥中央呈T2高信号，而周边正常。2.50%发生在脑桥，50%在脑桥以外（中央纤维受累、外周纤维正常；基底节及脑白质受累）。3.急性期：融合性脑桥中央高信号，脑桥周边和皮质脊髓束正常；亚急性期，高信号通常恢复正常。4.呈圆形、蝙蝠翼形及三叉戟形。病例3男性，44岁，长期酗酒史。T2-FLAIR图（A，B和C）：双侧基底节区（红色箭头）和齿状核（*色箭头）对称的T2-FLAIR像高信号。胼胝体压部也有累及（红色短箭头）。DWI和ADC图（D和E）：双侧基底节区的病变弥散受限（*色箭头）。病例4女性，60岁，癫痫发作，轻度低钠血症，有酗酒史。桥脑中央对呈「三叉戟」形T2高信号和扩散受限，脑桥周围和皮质脊髓束正常。病例5男性，54岁，癫痫发作，四肢无力伴语言障碍，有酗酒史。脑桥中央对称性T2WI高信号，脑桥周围和皮质脊髓束正常。Wernicke脑病
Wernicke脑病：是硫胺（维生素B1）缺乏所致，主要发生于慢性酒精中*人群。病理特点：急性期：受累部位以细胞*性水肿为主；亚急性期：受累部分以血管源性水肿为主；慢性期：脱髓鞘、微血管增生、星形细胞和小胶质细胞增生。临床表现：眼肌麻痹、共济失调、精神错乱三联征。早期应用硫磺治疗可改善或中止疾病发展。影像表现：MRI特点为第三四脑室旁及导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑等部位对称性长T1长T2异常信号影，T2-FLAIR呈高信号，急性期可有强化。有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可见类似影像学改变，MRI表现为病变部位对称性T2WI高信号影。病例6男性，49岁，有酗酒史，四肢无力，共济失调、眼球震颤3天。第三脑室旁及导水管周围、丘脑对称性T2-FLAIR高信号，增强后呈片状强化；脑萎缩。维生素B1治疗后临床症状明显好转。病例7男性，45岁，意识混乱，步态紊乱，有酗酒史。T2-FLAIR像显示了导水管周围区域和背侧丘脑对称性高信号；脑萎缩。MarchiafavaBignami病
又称原发性胼胝体变性；胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩；也常累及附近白质和脑桥中央。90％的病例与酒精有关。临床表现包括：进行性智力减退、颤抖、肌肉僵直等。症状通常与Wernicke脑病重叠或共存。潜在原因：1.低质量红酒中的有*物质2.维生素B1缺乏症影像表现：1.急性期病变：胼胝体压部、体部和（或）膝部大片对称性的弥漫性肿胀。T1WI呈等或稍低信号；T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；增强扫描无强化。2.慢性期病变：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩。病例8女性，45岁，急性头痛和言语障碍，有酗酒史。胼胝体压部见斑片状T1稍低信号，T2-Flair高信号，弥散受限。接受了静脉注射维生素B复合物治疗，在数周的过程中症状明显缓解了。病例9男性，55岁，共济失调，言语障碍和短期记忆丧失；有酗酒史。CT显示：胼胝体低密度病变（红色箭头）。MRI显示：病变在T2上呈高信号（*色箭头），DWI上弥散受限（红色箭头）。病例10男性，55岁，昏迷，有酗酒史。胼胝体T1WI低信号，T2WI高信号，DWI受限。治疗后6周复查MR：胼胝体压部囊变。SESA综合征
Niedermeyer等人于年首次描述了SESA综合征（Subacuteencephalopathywithseizuresinalcoholics，酗酒者癫痫发作的亚急性脑病）。SESA综合征是慢性过量饮酒的罕见并发症，可导致癫痫发作和各种神经功能缺陷。影像表现：1.短暂的皮层-皮层下T2高信号及弥散受限区域；常发生颞叶，尤其海马。2.MR随访数月后改变：T2高信号减弱
受影响的区域皮质萎缩（主要颞叶）
慢性缺血性改变
病例11病人震颤谵妄发作2天住院。第一次（a，b）：左侧颞叶斑片状高信号，弥散受限。一月后（c，d）：左侧颞叶信号减低，颞角增宽。双硫仑*性反应
双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物；双硫仑中*（有或无酒精摄入）都会导致苍白球体系统受损。影像表现：1.CT表现为双侧苍白球和皮层下白质内低密度影。2.MR双侧苍白球和皮层下白质的T2高信号，T1低信号，FLAIR高信号。3.急性期可以强化，血脑屏障恢复后，可以不强化。病例12男性，53岁，视力逐渐丧失约3个月，有酗酒及药物滥用史。FLAIR像显示双侧对称视交叉和视神经束高信号，增强后未见明显强化。肝性脑病
肝性脑病是酒精性肝病的严重并发症，是一种潜在的可逆性临床综合征。影像表现：1.急性肝性脑病（高氨血症）：大部分大脑皮质T2高信号（以岛叶皮质及扣带回为著），伴弥散受限；中央沟周围区/枕叶相对不受累。2.慢性肝性脑病：双侧基底节，尤其苍白球T1高信号；垂体、下丘脑T1高信号，相对少见。3.FLAIR：皮质脊髓束及周围大脑半球白质弥漫性高信号。4.MRS：Glu、Gln增高；Cho、ml降低。5.治疗后临床表现及MRS首先改善，随后3~6个月，基底节信号恢复正常。病例13酒精中*患者表现为意识模糊。T1WI两侧基底节区对称性高信号。病例14酒精中*患者表现为昏迷。T1WI两侧基底节区对称性高信号。与酒精有关的脑病包括多种疾病，其中一些威胁生命。由于症状是非特异性的，因此临床医师常常难以区分这些临床病因。因此，临床医师应该能够识别每种疾病的影像学表现，以帮助准确诊断和治疗。编辑江十一投稿
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