当我们丢三落四，忘东忘西的时候，朋友总会笑骂到：你是不是老年痴呆了。
然而，老年痴呆远非如此轻松的话题。
老年痴呆也称作阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD），是最常见的一种由神经细胞损伤引起的不可逆、退行性脑疾病。阿尔茨海默症是一种与年龄密切相关的疾病，随着人均寿命的增长，患病人数也在快速增长中。截至目前，全球约有万的阿尔茨海默症患者（Alzheimer’sdisease，AD）。
01根据《中国阿尔茨海默病报告》显示：年，中国现存的AD及其他痴呆患病人数为例；全国各省及直辖市（各省市）的AD及其他痴呆发病率为（56.47~.08）/10万，全国各省市的年龄标化发病率为（96.28~.32）/10万。年，中国AD及其他痴呆的患病率为.1/10万，年龄标化患病率为.3/10万；死亡率为22.5/10万，年龄标化死亡率为23.3/10万。
总体特点为，中国的AD及其他痴呆患病率、死亡率略高于全球平均水平，且在女性中的相关数据高于男性，其中中国女性患病率（.9/10万）、死亡率（30.8/10万）分别高于男性的患病率（.3/10万）、死亡率（14.6/10万）。
02阿尔茨海默症的诱因与症状阿尔茨海默症是由于慢性或进行性大脑结构的器质性损害引起的高级大脑功能障碍的一组症候群，是患者在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
引起阿尔茨海默病的原因有：头部严重创伤、高血压、高血胆固醇、肥胖等。阿尔茨海默症多发生于65以上的老年人，因此年龄增长也是引起阿尔茨海默症的一大原因。
03阿尔茨海默症的病理变化研究界普遍认为，AD是一种神经系统退行性疾病，AD患者脑内病理变化有：皮质严重萎缩、脑室扩大、海马区严重萎缩、淀粉样蛋白斑块、神经纤维缠结、神经细胞及突触大量减少。
患者的大脑中存在β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积，这种蛋白沉积会形成老年斑（Plaque），Tau蛋白过度磷酸化造成神经纤维缠结（NFTs）以及神经元丢失，并伴随胶质细胞增生，最终影响认知功能。
目前，阿尔茨海默病的治疗仅能延缓疾病发展速度，尚无能够干预发病/治愈疾病的方法。大多阿尔兹海默病药物研究都以β淀粉样蛋白为靶点，但多数未有良好疗效。
04脑肠轴结构与阿尔茨海默症近年来，随着肠道菌群的研究越来越深入，肠道菌群的应用不仅局限于消化系统、慢病代谢性疾病。“脑肠轴”的提出让肠道菌群在帕金森、抑郁症、自闭症等神经领域得到突破，且阿尔茨海默症研究也逐渐转移到脑肠轴方向。
近些年来，随着脑肠轴研究在帕金森、抑郁症、自闭症各领域的突破，越来越多的科学家将对阿尔茨海默病的研究转移到脑肠轴方向上来。
05阿尔茨海默症患者的肠道菌群差异年8月，上海交通大医院神经内科陈生弟教授团队从临床角度证实，肠道菌群确实参与人类阿尔茨海默病的早期发病过程。陈生弟教授指出，在阿尔茨海默病前的轻度认知功能障碍阶段，肠道微生物菌群已发生与阿尔茨海默病阶段相似的改变。大量研究证明大肠埃希菌、枯草芽胞杆菌、伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、结核分枝杆菌、金*色葡萄球菌等能诱生大量的细菌性淀粉样肽。
发布在Aging的文章GutmicrobiotainpatientswithAlzheimer’sdiseasespectrum:asystematicreviewandmeta-analysis中也分析讨论了AD患者肠道微生物菌群的差异。
该试验对照分析了名AD患者与名健康人之间的肠道微生物群差异，发现：与健康对照组相比，AD谱系患者的蛋白细菌、双歧杆菌和法氏杆菌的丰度更高，但梭菌科、拉氏杆菌科和立克次体科的丰度较低。由此可见，AD患者表现出肠道菌群丰度的变化。
阿尔茨海默症与肠道菌群之间的联系已于大量研究数据支持，中国科学院上海药物研究所耿美玉在就开始提出通过重塑肠道菌群平衡、降低外周相关代谢产物苯丙氨酸/异亮氨酸的积累、减轻脑内神经炎症，进而改善认知障碍，治疗阿尔茨海默病。
06菌群移植与阿尔茨海默症说道重塑肠道菌群，菌群移植（FMT）技术无疑是首选的方法。粪便菌群移植（FMT），指“将从健康个体中提取出的粪便悬浮液导入至另一个人的胃肠道以治疗某种特殊疾病”。该操作过程可以使用的移植物包括新鲜粪便、冻存粪便（现演变为胶囊形式）或者从正常粪便菌群中提取、加工和生物合成的微生物组合体。目前菌群移植技术已发展成熟，无需开刀，只需通过胶囊形式给药即可完成肠道菌群的重塑，从而干预阿尔茨海默病。
老年痴呆不仅给患者本人也给患者家庭带了极大经济负担及不便，不仅需要分心照顾患者，还需要在治疗上花费大量支出，但又无法治愈该病。如果可以通过菌群移植干预阿尔茨海默症发展，将会给广大阿尔茨海默症患者带来福音。
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