并非所有的不自主运动都是迟发性运动障碍 [复制链接]

作者：ChrisAiken,MD（美国维克森林大学医学院）

迟发性运动障碍（tardivedyskinesia,TD）是抗精神病药的严重副作用之一。一旦精神分裂症患者尤其是长期使用抗精神病药者出现不自主运动，很多医生往往会下意识地判断「TD来了」，进而做好了症状不可逆、至少是不完全可逆的心理准备。

然而，并非所有的不自主运动都是抗精神病药所导致的TD，也有可能是另一种运动障碍——自发性运动障碍（spontaneousdyskinesia,SD）。

自发性运动障碍

二十世纪早期，EmilKraeplin和EugenBleuler首次描述了精神分裂症患者的SD。SD是精神分裂症病程的一部分，既可发生于已经使用抗精神病药的患者，尚未用药者也不能幸免。SD的症状看似与TD并无区别，但并非抗精神病药所致；事实上，有效的抗精神病药反而有助于改善SD症状——SD毕竟是精神分裂症固有的一部分。

我们凭什么说SD是精神分裂症的一部分呢？SD症状具有波动性，TD同样如此；关键在于，SD症状的严重度与精神病性症状的强度呈现同步性：精神病性症状越重，SD倾向于加重，反之亦然。SD是个体对精神分裂症遗传易感性的一部分。尽管在一般人群中很难见到，但SD在分裂型人格障碍患者中并不鲜见，而精神分裂症一级亲属罹患SD的风险为一般人群的2-3倍。

SD在精神分裂症患者中相当常见，并随着病程的延长而恶化：病程早期，SD在精神分裂症患者中的患病率很低（4%）；然而在未用药的60岁以上患者中，SD的患病率可高达40%。如上所述，SD在一般人群中很罕见（29/,人年），但在老年人及脑损伤个体中则相对常见；TD在这些高危人群中同样更常见，提示TD与SD可能具有共同的病因。然而，情感障碍患者罹患TD的风险升高，而SD则不存在这一现象。

建议

新上市的囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）抑制剂valbenazine和deutetrabenazine所针对的是TD已知的部分病因——多巴胺超敏。这些药物的确可以有效治疗TD，需治数（NNT）为4-7。然而，这些药物对SD有效吗？这一问题有待进一步回答。

然而，精神分裂症的一个被忽视的理论有助于解答这一问题：生物学及家族研究显示，多巴胺超敏是罹患精神分裂症的高危因素，且在SD和TD的发病中均扮演着角色。因此，VMAT2抑制剂有望同时改善SD及精神病性障碍本身。事实上，利血平是最早的治疗精神病性障碍的药物之一，其问世早于传统意义上的抗精神病药，而该药正是一种VMAT2抑制剂。

结语

运动障碍与抗精神病药治疗的关系相当复杂，绝非「抗精神病药诱发及加重运动障碍」那样简单——

▲一方面，抗精神病药可以真正改善SD；另一方面，抗精神病药可导致帕金森征，掩盖TD患者的不自主运动，导致其看上去也可以改善TD。

▲一方面，停用抗精神病药可以真正恶化SD；另一方面，停用抗精神病药也可能诱发撤药相关运动障碍，加重TD症状。

在充满不确定性的情况下，评估显得尤为重要。开始VMAT2抑制剂治疗之前，医生应使用异常不自主运动量表（AIMS）评估运动症状，仅凭患者自己的报告并不够。若使用VMAT2抑制剂2个月后运动症状未见改善，则停用VMAT2抑制剂，几个月后再行评估，观察运动症状是否在无针对性治疗的情况下恶化。

精神分裂症的相关运动障碍

信源：ChrisAiken.NotAllThatWrithesIsTardiveDyskinesia.PsychiatricTimes.April17,

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